Bullous impetigo: Perbedaan antara revisi

Kondisi ini dapat disebabkan oleh toksin Eksfoliatif A.<ref name="pmid11062541">{{Cite journal|date=November 2000|title=Toxin in bullous impetigo and staphylococcal scalded-skin syndrome targets desmoglein 1|journal=Nat. Med.|volume=6|issue=11|pages=1275–7|doi=10.1038/81385|pmid=11062541}}</ref> Infeksi superfisial piogenik yang terjadi dapat dibagi menjadi dua macam; [[Impetigo]], dan impetigo non-bulosa impetigo. Impetigo bulosa disebabkan oleh ''Staphylococcus aureus,'' yang menghasilkan racun eksfoliatif, sedangkan impetigo non-bulosa disebabkan oleh ''[[Staphylococcus aureus]]  ''atau ''[[Streptococcus pyogenes]].''<ref name="impetigodoctor.com">Bullous impetigo. (2005). </ref> Tiga puluh persen dari semua kasus impetigo yang terjadi terkait dengan impetigo bulosa. Impetigo bulosa pada bayi baru lahir, anak-anak, atau orang dewasa yang immunocompromised dan/atau mengalami gagal ginjal, dapat berkembang menjadi lebih parah dan bentuk umum disebut Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS). Tingkat kematian kurang dari 3% untuk anak-anak yang terinfeksi, tetapi dapat mencapai hingga 60% pada orang dewasa.<ref name="Yasushi, Hanakawa 2002">Yasushi, Hanakawa. </ref>

Toksin eksfoliatif (racun pengelupas) adalah serin protease yang secara khusus mengikat dan membelah desmoglein 1 (Dsg1). Penelitian terdahulu memperkirakan bahwa racun pengelupas mengikat gangliosida, menyebabkan pelepasan protease oleh keratinosit yang bertindak sebagai superantigens dalam stimulasi sistem kekebalan kulit.  Penelitian terbaru menyarankan  adanya tiga macam racun pengelupas; yaitu ETA, ETB, dan ETD yang bertindak sebagai serin protease yang spesifik terhadap asam glutamat, dengan spesifisitas yang terkonsentrasi. Hasilnya adalah pembelahan pada Dsg1 manusia di situs yang unik setelah residu asam glutamat menyebabkan deaktivasi. Proteolisis dari ikatan peptida yang mengarah ke disfungsi Dsg1 dan desmosome, membuat dapat dipahami mengapa bulosa terbentuk, sehingga diketahui bahwa ikatan peptida adalah penting agar Dsg1 berfungsi yang tepat.

S. : ''aureus'' memperlihatkan reseptor permukaan untuk [[fibrinogen]], fibronektin, dan vitronectin. Reseptor  permukaan tersebut memungkinkan terjadinya jembatan tempat mengikat bagi sel-sel endotel. Lipase memungkinkan terjadinya degradasi lipid pada permukaan kulit dan ekspresi dapat langsung berkorelasi dengan kemampuan bakteri untuk menghasilkan abses.<ref>7) Kumar, V, A Abbas, and N Fausto. </ref>