Patofisiologi gagal jantung kronik: Perbedaan antara revisi

gagal jantung, didapatkan potensial aksi yang abnormal diperlambat, sama halnya dengan penurunan dan ketidakmampuan relaksasi. Ca²⁺ intraseluler pada penderita gagal jantung gagal meningkat selama depolarisasi, yang menggambarkan lambatnya pengangkutan Ca²⁺ pada aparatus kontraktil (menyebabkan aktivasi yang lambat), diikuti oleh lambatnya penurunan selama repolarisasi (menyebabkan relaksasi yang lambat). Pada penderita gagal jantung didapatkan penurunan SERCA2A (sarcoendoplasmic reticulum Ca²⁺ yang menyebabkan penurunan fungsi ''transient'' Ca²⁺ dan penyimpanan Ca²⁺. Beberapa penelitian mendapatkan SERCA2A yang normal pada penderita gagal jantung dengan penurunan kontraktilitas, mungkin terdapat abnormalitas fungsi molekul lain yang mengatur fungsi SR. Didapatkan juga penurunan kanal kalsium tipe L (''L-type calcium channel'') yang mengurangi kekuatan dan homogenitas pemasukan Ca²⁺ dan efeknya pada pelepasan Ca²⁺ SR. Selain itu didapatkan peningkatan Na⁺/Ca²⁺ exchanger, sebagai kompensasi penurunan Ca²⁺ karena penurunan aktivitas SERCA2A. <ref name= Margulies _2004>{{cite book | author = Margulies K, Houser SR,Mann DL | title = Myocyte Abnormalities in Human Heart Failure | edition = 1th ed. page: 41-56| publisher = Saunders Elsevier | year = 2004}}</ref>