Wikipedia

Sistem imun: Perbedaan antara revisi

Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnyaRevisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Jadwalpelni (bicara | kontrib)
12 suntingan
Baris 1:
'''Sistem kekebalan''' atau '''sistem imun''' ({{lang-en|immune system}}) adalah sistem pertahanan sebagai perlindungan terhadap [[infeksi]] dari makromolekul asing atau serangan patogen, termasuk [[virus]], [[bakteri]], [[protozoa]] dan [[parasit]]. Sistem imun juga berperan dalam perlawanan terhadap [[protein]] tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada [[autoimunitas]], dan melawan sel yang bertransformasi menjadi [[tumor]].<ref name="usc im">{{en}}{{cite web
{{periksa terjemahan|en|Immune system}}
| url = http://pathmicro.med.sc.edu/book/immunol-sta.htm
{{dalam perbaikan}}
| title = Immunology
[[Berkas:SEM blood cells.jpg|jmpl|ka|220px|Darah yang mengandung darah merah, darah putih, [[limfosit]], [[monosit]], [[neutrofil]], dan [[keping darah]].]]
| accessdate = 2010-03-08
| work = School of Medicine, University of South Carolina
}}</ref>
 
Pertahanan awal terhadap organisme asing adalah [[jaringan]] terluar dari tubuh yaitu [[kulit]], permukaan mukosa pencernaan, dan permukaan mukosa saluran pernapasan. Sistem tersebut memiliki banyak sel termasuk [[makrofaga|makrofag]] dan [[neutrofil]] (keduanya adalah [[fagosit]]) yang siap melumat organisme lain pada saat terjadi penetrasi pada permukaan kulit.<ref name="usc im" /> Pertahanan kedua adalah [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]].
'''Imunitas''' atau '''kekebalan''' adalah sistem pertahanan pada [[organisme]] untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh [[biologis]] luar dengan mengidentifikasi dan membunuh [[patogen]] serta sel [[tumor]]. Agar dapat berfungsi baik, sistem ini akan mengidentifikasi berbagai macam pengaruh biologis luar seperti dari [[infeksi]], [[bakteri]], [[virus]] sampai [[parasit]], serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari [[sel]] dan [[jaringan]] organisme yang sehat agar tetap dapat berfungsi secara normal. Pada banyak spesies, sistem imun dapat diklasifikasikan menjadi sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif, atau imunitas humoral dengan imunitas termediasi sel. Pada manusia, [[sawar darah otak]], sawar darah--cairan serebrospinal, dan sawar cairan--otak sama-sama memisahkan sistem imun perifer dari sistem imun saraf, yang melindungi otak..
 
Walaupun sistem pada keduanya mempunyai fungsi yang sama, terdapat beberapa perbedaan yang mencolok, antara lain :
[[Patogen]] dapat berevolusi secara cepat dan mudah beradaptasi agar dapat terhindar dari idenftifikasi dan penghancuran oleh sistem imun, namun mekanisme pertahanan juga berevolusi untuk mengenali dan menetralkan patogen. Bahkan organisme [[mikroorganisme|uniselular]] seperti [[bakteri]] memiliki sistem imun yang belum sempurna yang membentuk [[enzim]] sebagai perlindungan terhadap [[infeksi]] [[virus]]. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada [[eukariota]] kuno masih tetap ada pada keturunan modern, seperti [[tanaman]], [[ikan]], [[reptil]] dan [[serangga]]. Mekanisme tersebut termasuk [[peptida antimikrobial]] yang disebut [[defensin]], [[fagositosis]], dan [[sistem komplemen]].<ref name=Beck>{{cite journal | last = Beck | first = Gregory | coauthors = Gail S. Habicht | title = Immunity and the Invertebrates | journal =Scientific American | pages = 60–66 | date =November 1996 | url = http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf | format = [[PDF]] | accessdate = 2007-01-01}}</ref> Mekanisme yang lebih kompleks berkembang baru-baru ini, dengan adanya evolusi [[vertebrata]]. Imunitas vertebrata seperti [[manusia]] berisi banyak jenis [[protein]], [[sel]], [[organ tubuh]] dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamis. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks, sistem pada vertebrata beradaptasi untuk mengenali patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat [[memori imunologis]] dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan dengan patogen berikutnya. Proses imunitas dapatan ini menjadi dasar dari [[vaksinasi]].
* [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]] tidak dapat terpicu secepat [[sistem kekebalan turunan|sistem imun bawaan]]
* sistem imun adaptif hanya merespon imunogen tertentu, sedangkan sistem imun bawaan merespon nyaris seluruh antigen.
* sistem imun adaptif menunjukkan kemampuan untuk "mengingat" imunogen penyebab [[infeksi]] dan reaksi yang lebih cepat saat terpapar lagi dengan infeksi yang sama. Sistem imun bawaan tidak menunjukkan bakat ''immunological memory''.<ref name="usc iigm">{{en}}{{cite web|url=http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/innate.htm|title=Innate (non-specific) immunity|accessdate=2010-03-08|work=School medicine, University of South Carolina, Gene Mayer, Ph.D}}</ref>
 
Gangguan sistem imun dapat memunculkan penyakit autoimun, penyakit inflamasi, dan kanker. Defisiensi imun dapat terjadi ketika sistem imun kurang aktif, sehingga menimbulkan infeksi berulang dan dapat mengancam jiwa. Pada manusia, defisiensi imun dapat juga dihasilkan dari penyakit genetik seperti [[defisiensi imunitas kombinasi]], kondisi dapatan seperti [[AIDS|sindrom defisiensi imun dapatan]] (AIDS) yang disebabkan oleh [[retrovirus]] [[HIV]] atau dipicu oleh obat imunosupresan (penekan imun). Sebaliknya, penyakit [[autoimunitas|autoimun]] menyebabkan sistem imun menjadi hiperaktif menyerang jaringan normal seakan-akan jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang biasa terjadi di antaranya [[rheumatoid arthritis|artritis rematoid]], [[diabetes melitus tipe 1]] dan [[lupus erythematosus|lupus eritematosus sistemik]]. [[Imunologi]] merupakan ilmu yang mencakup segala aspek pada sistem imun.
 
Semua sel yang terlibat dalam sistem imun berasal dari [[sumsum tulang]]. [[Sel punca]] progenitor mieloid berkembang menjadi [[eritrosit]], [[keping darah]], [[neutrofil]], dan [[monosit]]. Sementara sel punca yang lain [[progenitor limfoid]] merupakan prekursor dari [[sel T]], [[sel NK]], [[sel B]].<ref name="usc iigm" />
== Perlindungan berlapis ==
 
Sistem imun tubuh melindungi organisme dari [[infeksi]] dengan perlindungan berlapis dengan meningkatkan spesifisitasnya (kekhususan jenis infeksi). Pelindung fisik mencegah patogen seperti [[bakteri]] dan [[virus]] memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, [[sistem imun bawaan]] menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan hewan.<ref name=Litman>{{cite journal | author = Litman G, Cannon J, Dishaw L | title = Reconstructing immune phylogeny: new perspectives. | journal = Nat Rev Immunol | volume = 5 | issue = 11 | pages = 866-79 | year = 2005 | id = PMID 16261174}}</ref> Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu [[sistem imun adaptif]] yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah pengenalan patogen tersebut. Respon ini lalu dipertahankan setelah patogen dimusnahkan dalam wujud [[memori imunologis]] dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk melawan lebih cepat dengan serangan yang lebih kuat kepada setiap patogen sama ditemukan .<ref name=USC>{{cite web | last = Mayer | first = Gene | title = Immunology - Chapter One: Innate (non-specific) Immunity | work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006| url = http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/innate.htm | accessdate = 2007-01-01}}</ref>
Sistem imun dipengaruhi oleh modulasi beberapa [[hormon]] neuroendokrin.<ref>{{en}}{{cite book
<div align="center">
|title = Principles of immunopharmacology
{| class="wikitable"
|author = Franciscus Petrus Nijkamp, Michael J. Parnham
|+ '''Komponen imunitas'''
|work =
! style="background:#ccccff;" |[[#Imunitas bawaan|Sistem imun bawaan]]||style="background:#ccccff;" |[[#Imunitas adaptif|Sistem imun adaptif]]
|isbn =
|edition =
|year =
|page = 158
|publisher = Birkhäuser
|url = http://books.google.co.id/books?id=TzczJQdk1vQC&lpg=PA155&ots=qLzYYfSKE8&dq=neuroimmunoendocrinology&pg=PA158#v=onepage&q=neuroimmunoendocrinology&f=false
|accessdate = 2010-06-30
}}</ref>
 
{| class = wikitable
|-
|bgcolor="#fff7cb" colspan=3|<center>'''Modulasi respon imun oleh hormon neuroendokrin'''</center>
| Respon tidak spesifik || Respon spesifik patogen dan [[antigen]]
|-
| [[Hormon]] || Reseptor || Efek modulasi
| Paparan menyebabkan respon maksimal segera|| Perlambatan waktu antara paparan dan respon maksimal
|-
| [[Kortikotropin|ACTH]] || [[Sel B]] dan [[Sel T]], pada [[tikus]] || sintesis [[antibodi]] {{br}} produksi IFN-gamma {{br}} perkembangan [[limfosit]]-B
| Komponen [[imunitas seluler]] dan [[respon imun humoral]]|| Komponen [[imunitas seluler]] dan [[respon imun humoral]]
|-
| [[Endorfin]] || [[limpa]] || sintesis antibodi {{br}} [[mitogenesis]] {{br}} aktivitas [[sel NK]]
| Tidak ada memori imunologis || Paparan menyebabkan adanya memori imunologis
|-
| [[Tirotropin|TSH]] || [[Neutrofil]], [[Monosit]], sel B || meningkatkan laju sintesis antibodi {{br}} bersifat komitogenis dengan [[ConA]]
| Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan||Hanya ditemukan pada [[Gnathostomata]]
|-
| [[Somatotropin|GH]] || [[PBL]], [[timus]], limpa || [[sel T CD8]] {{br}} mitogenesis
|-
| [[Hormon pelutein|LH]] dan [[FSH]] |||| [[proliferasi]] {{br}} produksi [[sitokina]]
|-
| [[Laktogen|PRL]] || sel B dan sel T || bersifat komitogenis dengan ConA {{br}} menginduksi reseptor [[Interleukin-2|IL-2]]
|-
| [[Kortikoliberin|CRF]] || PBL || Produksi [[Interleukin-1|IL-1]] {{br}} meningkatkan aktivitas sel NK {{br}} bersifat imunosupresif
|-
| [[Tiroliberin|TRH]] || Lintasan sel T || meningkatkan sintesis antibodi
|-
| [[Somatokrinin|GHRH]] || PBL dan limpa || menstimulasi proliferasi
|-
| SOM || PBL || menghambat aktivitas sel NK {{br}} menghambat respon kemotaktis {{br}} menghambat proliferasi {{br}} menurunkan produksi IFN-gamma
|}
</div>
 
== Sistem imun pada makhluk lain ==
Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik [[molekul]] diri (''self molecule'') dan asing (''nonself molecule''). Pada [[imunologi]], molekul ''self'' adalah komponen tubuh organisme yang dapat dibedakan dengan bahan asing oleh sistem imun.<ref>Smith A.D. (Ed) ''Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology.'' (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4</ref> Sebaliknya, molekul ''non-self'' adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-self disebut [[antigen]] (kependekan dari ''gen''erator ''anti''bodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada [[reseptor imun]] spesifik dan mendapatkan respon imun.<ref name=Alberts>{{cite book|last = Alberts|first = Bruce|coauthors = Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters|title = Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition|publisher = Garland Science|date = 2002|location = New York and London|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2|id = ISBN 0-8153-3218-1}}</ref>
=== Perlindungan pada prokariota ===
[[Bakteri]] memiliki mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi mereka dari patogen seperti [[bateriofaga]]. Pada sistem ini, bakteri memproduksi [[enzim]] yang disebut [[endonuklease restriksi]], yang menyerang dan menghancurkan wilayah spesifik dari DNA viral bakteriofag. Endonuklease restriksi dan sistem modifikasi restriksi hanya ada di [[prokariota]].
 
=== Perlindungan pada invertebrata ===
== Pelindung permukaan ==
[[Invertebrata]] tidak memiliki [[limfosit]] atau antibodi berbasis sistem imun humoral. Namun invertebrata memiliki mekanisme yang menjadi pendahulu dari sistem imun vertebrata. [[Reseptor pengenal pola]] (''pattern recognition receptor'') adalah protein yang digunakan di hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berasosiasi dengan patogen mikrobial. [[Sistem komplemen]] adalah lembah arus biokimia dari sistem imun yang membantu membersihkan patogen dari organisme, dan terdapat di hampir seluruh bentuk kehidupan. Beberapa invertebrata, termasuk berbagai jenis [[serangga]], [[kepiting]], dan [[cacing]] memiliki bentuk respon komplemen yang telah dimodifikasi yang dikenal dengan nama sistem [[prophenoloksidase]].
Beberapa barier (penghalang atau pelindung) melindungi organisme dari infeksi, termasuk barier mekanis, kimiawi, dan biologi. [[Kulit ari tanaman]] pada [[daun]], [[eksoskeleton]] [[serangga]], [[Telur|kulit telur]] dan membran bagian luar dari [[telur]] dan [[kulit]] adalah contoh pelindung mekanis yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.<ref name=Alberts/> Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya bertahan dari lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti [[paru-paru]], [[usus]], dan [[sistem genitourinari|sistem genitourinari.]] Pada paru-paru, [[batuk]] dan [[bersin]] secara mekanis mengeluarkan patogen dan [[iritasi|iritan]] lainnya dari [[sistem pernapasan]]. Pengeluaran [[air mata]] dan [[urin]] juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara [[ingus]] dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan [[sistem pencernaan]] untuk menangkap [[mikroorganisme]].<ref>{{cite journal | author = Boyton R, Openshaw P | title = Pulmonary defences to acute respiratory infection. | journal = Br Med Bull | volume = 61 | issue = | pages = 1–12 | year = | id = PMID 11997295}}</ref>
 
[[Peptida antimikrobial]] adalah komponen yang telah berkembang dan masih bertahan pada respon imun turunan yang ditemukan di seluruh bentuk kehidupan dan mewakili bentuk utama dari sistem [[imunitas]] invertebrata. Beberapa spesies serangga memproduksi [[peptida antimikrobial]] yang dikenal dengan nama [[defensin]] dan [[cecropin]].
Pelindung kimiawi juga melindungi tubuh terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan [[peptida antimikrobial]] seperti β-defensin.<ref>{{cite journal | author = Agerberth B, Gudmundsson G | title = Host antimicrobial defence peptides in human disease. | journal = Curr Top Microbiol Immunol | volume = 306 | issue = | pages = 67–90 | year = | id = PMID 16909918}}</ref> [[Enzim]] seperti [[lisozim]] dan [[fosfolipase A2]] pada [[air liur]], air mata dan [[air susu ibu]] juga termasuk [[antiseptik]].<ref>{{cite journal | author = Moreau J, Girgis D, Hume E, Dajcs J, Austin M, O'Callaghan R | title = Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus. | url=http://www.iovs.org/cgi/content/full/42/10/2347 | journal = Invest Ophthalmol Vis Sci | volume = 42 | issue = 10 | pages = 2347–54 | year = 2001 | id = PMID 11527949}}</ref><ref>{{cite journal | author = Hankiewicz J, Swierczek E | title = Lysozyme in human body fluids. | journal = Clin Chim Acta | volume = 57 | issue = 3 | pages = 205-9 | year = 1974 | id = PMID 4434640}}</ref> Sekresi [[vagina]] berperan sebagai barier kimiawi selama [[menarche]], ketika menjadi agak bersifat asam, sementara [[Semen (reproduksi)|semen]] mengandung [[defensin]] dan [[zinc]] untuk membunuh patogen.<ref>{{cite journal | author = Fair W, Couch J, Wehner N | title = Prostatic antibacterial factor. Identity and significance. | journal = Urology | volume = 7 | issue = 2 | pages = 169-77 | year = 1976 | id = PMID 54972}}</ref><ref>{{cite journal | author = Yenugu S, Hamil K, Birse C, Ruben S, French F, Hall S | title = Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli. | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1223422&blobtype=pdf | journal = Biochem J | volume = 372 | issue = Pt 2 | pages = 473-83 | year = 2003 | id = PMID 12628001}}</ref> Pada [[perut]], [[asam lambung]] dan [[protease]] menyediakan pertahanan kimiawi yang sangat kuat untuk melawan patogen yang tertelan.
 
=== Perlindungan pada tanaman ===
Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, [[flora]] [[komensalisme|komensal]] merupakan barier biologi yang bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti [[pH]] atau besi.<ref>{{cite journal | author = Gorbach S | title = Lactic acid bacteria and human health | journal = Ann Med | volume = 22 | issue = 1 | pages = 37–41 | year = 1990 | id = PMID 2109988}}</ref> Hal ini menyebabkan adanya hubungan simbiosis komensal dan sistem imun, hingga mengurangi jumlah patogen dan kemungkinan munculnya penyakit berkurang. Namun, sejak kebanyakan [[antibiotik]] mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" [[fungi]] dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina (infeksi jamur pada vagina).<ref>{{cite journal | author = Hill L, Embil J | title = Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts. | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1490817&blobtype=pdf | journal = CMAJ | volume = 134 | issue = 4 | pages = 321-31 | year = 1986 | id = PMID 3510698}}</ref> Terdapat bukti baik bahwa penambahan flora [[probiotik]], seperti kultur murni [[lactobacillus]] yang ada pada [[yogurt]], membantu mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian [[Gastroenteritis|gastroenteritis bakterial]], [[Penyakit radang usus|radang usus]], [[infeksi saluran kemih]] dan infeksi setelah operasi.<ref>{{cite journal |author=Reid G, Bruce A |title=Urogenital infections in women: can probiotics help? |url=http://pmj.bmj.com/cgi/content/full/79/934/428 |journal=Postgrad Med J |volume=79 |issue=934 |pages=428-32 |year=2003 |pmid=12954951}}</ref><ref>{{cite journal | author = Salminen S, Gueimonde M, Isolauri E | title = Probiotics that modify disease risk | url=http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/135/5/1294 | journal = J Nutr | volume = 135 | issue = 5 | pages = 1294–8 | year = 2005 | id = PMID 15867327}}</ref><ref>{{cite journal |author=Reid G, Jass J, Sebulsky M, McCormick J |title=Potential uses of probiotics in clinical practice |journal=Clin Microbiol Rev |volume=16 |issue=4 |pages=658-72 |year=2003 |pmid=14557292}}</ref>
Anggota dari seluruh kelas patogen yang menginfeksi manusia juga menginfeksi tanaman. Meski spesies patogenik bervariasi pada spesies terinfeksi, bakteri, jamur, virus, nematoda, dan serangga bisa menyebabkan penyakit tanaman. Seperti binatang, tanaman diserang serangga dan patogen lain yang memiliki respon [[metabolisme|metabolik]] kompleks yang memicu bentuk perlindungan melawan komponen kimia yang melawan infeksi atau membuat tanaman kurang menarik bagi serangga dan [[herbivora]] lainnya.
 
Seperti invertebrata, tanaman tidak menghasilkan antibodi, respon [[sel T]], ataupun membuat sel yang bergerak yang mendeteksi keberadaan patogen. Pada saat terinfeksi, bagian-bagian tanaman dibentuk agar dapat dibuang dan digantikan, ini adalah cara yang hanya sedikit hewan mampu melakukannya. Membentuk dinding atau memisahkan bagian tanaman membantu menghentikan penyebaran infeksi.
== Imunitas bawaan ==
{{main|Sistem imun bawaan}}
Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme [[sistem imun bawaan]]. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba teridentifikasi oleh [[reseptor pengenal pola]], yang mengenali komponen yang ada di antara kelompok mikroorganisme.<ref name="pmid17943118">{{cite journal |author=Medzhitov R |title=Recognition of microorganisms and activation of the immune response |journal=Nature |volume=449 |issue=7164 |pages=819–26 |year=2007 |pmid=17943118 |doi=10.1038/nature06246}}</ref> Pertahanan sistem imun bawaan itu tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen dilakukan dengan cara yang umum.<ref name=Alberts/> Sistem ini tidak bertahan lama terhadap serangan patogen. Sistem imun bawaan merupakan sistem dominan pertahanan tubuh pada kebanyakan organisme.<ref name=Litman/>
 
Kebanyakan respon imun tanaman melibatkan sinyal kimia sistemik yang dikirim melalui tanaman. Tanaman menggunakan [[reseptor pengenal pola]] untuk mengidentifikasi patogen dan memulai respon basal yang memproduksi sinyal kimia yang membantu menjaga dari infeksi. Ketika bagian tanaman mulai terinfeksi oleh patogen mikrobial atau patogen viral, tanaman memproduksi [[respon hipersensitif]] terlokalisasi, yang lalu membuat sel di sekitar area terinfeksi membunuh dirinya sendiri untuk mencegah penyebaran penyakit ke bagian tanaman lainnya. Respon hipersensitif memiliki kesamaan dengan [[pirotopsis]] pada hewan.
=== Perlindungan humoral dan kimia ===
==== Peradangan ====
{{main|Radang}}
Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.<ref>{{cite journal | author = Kawai T, Akira S | title = Innate immune recognition of viral infection | journal = Nat Immunol | volume = 7 | issue = 2 | pages = 131-7 | year = 2006 | id = PMID 16424890}}</ref> Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran [[darah]] ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh [[eikosanoid]] dan [[sitokin]], yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk [[prostaglandin]] yang memproduksi [[demam]] dan [[vasodilator|pembesaran]] [[pembuluh darah]] berkaitan dengan peradangan, dan [[leukotrien]] yang menarik [[sel darah putih]] (leukosit).<ref>{{cite journal | author = Miller, SB | title = Prostaglandins in Health and Disease: An Overview | journal = Seminars in Arthritis and Rheumatism | volume = 36 | issue = 1 | pages = 37–49| year = 2006 | id = PMID 16887467}}</ref><ref>{{cite journal | author = Ogawa Y, Calhoun WJ. | title = The role of leukotrienes in airway inflammation. | journal = J Allergy Clin Immunol. | volume = 118 | issue = 4 | pages = 789–98| year = 2006 | id = PMID 17030228}}</ref> Sitokin umum termasuk [[interleukin]] yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih; [[kemokin]] yang mendorong [[kemotaksis]]; dan [[interferon]] yang memiliki pengaruh antivirus, seperti melemahkam [[protein biosintesis|sintesis protein]] pada sel manusia.<ref>{{cite journal | author = Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J | title = Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease | url=http://www.nature.com/bjp/journal/v147/n1s/pdf/0706475a.pdf | journal = Cell Mol Immunol | volume = 1 | issue = 2 | pages = 95–104 | year = 2004 | id = PMID 16212895}}</ref> Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.<ref>{{cite journal | author = Martin P, Leibovich S | title = Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly. | journal = Trends Cell Biol | volume = 15 | issue = 11 | pages = 599–607 | year = 2005 | id = PMID 16202600}}</ref>
 
Innate immune defenses ar
 
=== Sistem komplemen ===
{{main|Sistem komplemen}}
Sistem komplemen adalah [[kaskade biokimia]] yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamakan karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh [[antibodi]]. Komplemen adalah komponen [[imunitas humoral|humoral]] utama dari respon imun bawaan.<ref name=Rus>{{cite journal | author = Rus H, Cudrici C, Niculescu F | title = The role of the complement system in innate immunity. | journal = Immunol Res | volume = 33 | issue = 2 | pages = 103-12 | year = 2005 | id = PMID 16234578}}</ref><ref name=USCcomp>{{cite web | last = Mayer | first =Gene | title = Immunology - Chapter Two: Complement | work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006 | url = http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/complement.htm | accessdate = 2007-01-01}}</ref> Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukan [[mamalia]] seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa [[invertebrata]].<ref name=Janeway6>{{cite book|author = [[Charles Janeway|Janeway CA, Jr.]] ''et al''|title = Immunobiology.|edition = 6th ed.|publisher = Garland Science|year = 2005|id = ISBN 0-443-07310-4}}</ref>
 
Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada [[karbohidrat]] di permukaan [[mikroba]]. Pengenalan [[sinyal sel|sinyal]] menjalankan respon membunuh dengan cepat.<ref>{{cite journal | author = Liszewski M, Farries T, Lublin D, Rooney I, Atkinson J | title = Control of the complement system. | journal = Adv Immunol | volume = 61 | issue = | pages = 201-83 | year = | id = PMID 8834497}}</ref> Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas [[proteolisis]] dari molekul kompleman, yang juga termasuk [[protease]]. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade [[katalisis]] yang memperbesar sinyal oleh [[arus balik positif]] yang dikontrol.<ref>{{cite journal | author = Sim R, Tsiftsoglou S | title = Proteases of the complement system. | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/032/0021/0320021.pdf | journal = Biochem Soc Trans | volume = 32 | issue = Pt 1 | pages = 21-7 | year = 2004 | id = PMID 14748705}}</ref> Hasil kaskade adalah produksi peptida yang menarik sel imun, meningkatkan permeabilitas vaskular , dan [[opsonin]] permukaan patogen, menandai kehancurannya. Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang [[membran sel|membran plasma]] mereka.<ref name=Rus/>
 
=== Perisai seluler sistem imun bawaan ===
[[Berkas:SEM blood cells.jpg|jmpl|ka|220px|Gambar [[darah]] manusia dari [[mikroskop elektron]]. Dapat terlihat [[sel darah merah]], dan juga terlihat sel darah putih termasuk [[limfosit]], [[monosit]], [[neutrofil]] dan banyak [[platelet]] kecil lainnya.]]
 
Leukosit ([[sel darah putih]]) bergerak bebas dan merupakan sel fungsional dalam sistem imun bawaan.<ref name=Alberts/> Leukosit termasuk [[fagosit]] ([[makrofag]], [[neutrofil granulosit|neutrofil]], dan [[sel dendritik]]), [[mastosit]], [[eosinofil granulosit|eosinofil]], [[basofil granulosit|basofil]] dan [[sel NK]]. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.<ref name=Janeway6/> Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi [[sistem imun adaptif]].<ref name=USC/>
 
[[Fagositosis]] adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut ''[[fagosit]]''. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh [[sitokin]].<ref name=Alberts/> Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di [[vesikel]] intraselular yang disebut [[fagosom]], yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut [[lisosom]] untuk membentuk [[fagolisosom]]. Patogen dibunuh oleh aktivitas [[enzim]] pencernaan atau ''[[respiratory burst]]'' yang mengeluarkan [[radikal (kimia)|radikal bebas]] ke fagolisosom.<ref>{{cite journal | author = Ryter A | title = Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages. | journal = Comp Immunol Microbiol Infect Dis | volume = 8 | issue = 2 | pages = 119-33 | year = 1985 | id = PMID 3910340}}</ref><ref>{{cite journal | author = Langermans J, Hazenbos W, van Furth R | title = Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes | journal = J Immunol Methods | volume = 174 | issue = 1–2 | pages = 185-94 | year = 1994 | id = PMID 8083520}}</ref> Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima [[nutrisi]], tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.<ref>{{cite journal | author = May R, Machesky L | title = Phagocytosis and the actin cytoskeleton | url=http://jcs.biologists.org/cgi/reprint/114/6/1061 | journal = J Cell Sci | volume = 114 | issue = Pt 6 | pages = 1061–77 | year = 2001 | id = PMID 11228151}}</ref> Fagositosis mungkin mewakili bentuk pertahanan tertua, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.<ref>{{cite journal | author = Salzet M, Tasiemski A, Cooper E | title = Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids | journal = Curr Pharm Des | volume = 12 | issue = 24 | pages = 3043–50 | year = 2006 | id = PMID 16918433}}</ref>
 
Neutrofil dan [[makrofaga]] adalah [[fagosit]] yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.<ref>{{cite journal | author = Zen K, Parkos C | title = Leukocyte-epithelial interactions | journal = Curr Opin Cell Biol | volume = 15 | issue = 5 | pages = 557-64 | year = 2003 | id = PMID 14519390}}</ref> Neutrofil dapat ditemukan di [[sistem kardiovaskular]] dan merupakan tipe fagosit yang paling melimpah, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.<ref name="IandF">{{cite book|last = Stvrtinová|first = Viera|coauthors = Ján Jakubovský and Ivan Hulín|title = ''Inflammation and Fever'' from Pathophysiology: Principles of Disease|publisher = Academic Electronic Press|date = 1995|location = Computing Centre, Slovak Academy of Sciences|url = http://web.archive.org/web/20010711220523/nic.savba.sk/logos/books/scientific/Inffever.html|accessdate = 2007-01-01}}</ref> Selama fase radang akut, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut kemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.
 
Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim, [[sistem komplemen|protein komplemen]], dan regulator seperti [[interleukin 1]].<ref name=USCmac>{{cite web | last = Bowers | first = William| title = Immunology -Chapter Thirteen: Immunoregulation | work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006| url = http://pathmicro.med.sc.edu/bowers/imm-reg.htm| accessdate = 2007-01-04}}</ref> Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai [[sel penyaji antigen]] yang mengaktivasi sistem imun adaptif.<ref name=USC/>
 
Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di [[kulit]], [[hidung]], [[paru-paru]], [[perut]], dan [[usus]].<ref name=Guermonprez>{{cite journal | author = Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S | title = Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells | journal = Annu Rev Immunol | volume = 20 | issue = | pages = 621-67 | year = | id = PMID 11861614}}</ref> Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan [[dendrit]], memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan [[sistem saraf]]. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada [[sel T]], salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.<ref name=Guermonprez/>
 
Mastosit terletak di [[jaringan konektif]] dan [[membran mukosa]] dan mengatur respon peradangan.<ref>{{cite journal | author = Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi D | title = The human mast cell: an overview. | journal = Methods Mol Biol | volume = 315 | issue = | pages = 13–34 | year = | id = PMID 16110146}}</ref> Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.<ref name="IandF"/> Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap [[parasitisme|parasit]] dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti [[asma]].<ref>{{cite journal | author = Kariyawasam H, Robinson D | title = The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations | journal = Semin Respir Crit Care Med | volume = 27 | issue = 2 | pages = 117-27 | year = 2006 | id = PMID 16612762}}</ref> [[Sel NK]] adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel [[tumor]], atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.<ref>{{cite journal | author = Middleton D, Curran M, Maxwell L | title = Natural killer cells and their receptors | journal = Transpl Immunol | volume = 10 | issue = 2–3 | pages = 147-64 | year = 2002 | id = PMID 12216946}}</ref>
 
== Imunitas adaptif ==
{{main|Sistem imun adaptif}}
 
Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen.<ref>{{cite journal | author = Pancer Z, Cooper M | title = The evolution of adaptive immunity | journal = Annu Rev Immunol | volume = 24 | issue = | pages = 497–518 | year = | id = PMID 16551257}}</ref> Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "non-self" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan produksi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.
 
=== Limfosit ===
Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut [[limfosit]]. [[Sel B]] dan [[sel T]] adalah tipe utama limfosit yang berasal dari [[sel punca]] hematopoietik pada [[sumsum tulang]].<ref name=Janeway6/> Sel B ikut serta pada [[imunitas humoral]], sedangkan sel T ikut serta pada [[imunitas seluler|respon imun seluler]].
 
Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifik. Sel T mengenali target "non-self", seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disajikan pada molekul [[major histocompatibility complex]] (MHC).
 
Terdapat dua subtipe utama sel T: [[sel T pembunuh]] dan [[sel T pembantu]]. Sel T pembunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul [[Major histocompatibility complex|MHC kelas I]], sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul [[Major histocompatibility complex|MHC kelas II]]. Dua mekanisme presentasi antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe minor adalah [[sel T gamma/delta|sel T γδ]] yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.<ref>{{cite journal | author = Holtmeier W, Kabelitz D | title = gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses | journal = Chem Immunol Allergy | volume = 86 | issue = | pages = 151-83 | year = | id = PMID 15976493}}</ref>
 
Reseptor antigel sel B adalah molekul [[antibodi]] pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya [[proses antigen]]. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.<ref name= Janeway6/>
 
==== Sel T pembunuh ====
[[Berkas:Sel T sitotoksik.jpg|jmpl|200px|ka|Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.<ref name=NIAID>{{cite web | title = Understanding the Immune System: How it Works | publisher = [[National Institute of Allergy and Infectious Diseases]] (NIAID) | url = http://www.niaid.nih.gov/publications/immune/the_immune_system.pdf | format = [[PDF]] | accessdate = 2007-01-01}}</ref>]]
[[Sel T CD8|Sel T pembunuh]] adalah subkelompok dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen.<ref>{{cite journal | author = Harty J, Tvinnereim A, White D | title = CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection | journal = Annu Rev Immunol | volume = 18 | issue = | pages = 275–308 | year = | id = PMID 10837060}}</ref> Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika [[reseptor sel T]] mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor MHC kelas I dari sel lainnya. Pengenalan MHC:kompleks antigen ini dibantu oleh [[ko-reseptor]] pada sel T yang disebut [[CD8]]. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor MHC kelas I tmengikat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, [[sitotoksin]] dikeluarkan yang membentuk pori pada [[membran sel|membran plasma]] sel, membiarkan [[ion]], air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami [[apoptosis]].<ref name=Radoja>{{cite journal | author = Radoja S, Frey A, Vukmanovic S | title = T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis | journal = Crit Rev Immunol | volume = 26 | issue = 3 | pages = 265-90 | year = 2006 | id = PMID 16928189}}</ref> Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyal yang disediakan oleh sel T pembantu.<ref name=Radoja/>
 
==== Sel T pembantu ====
[[Sel T pembantu]] mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus.<ref>{{cite journal | author = Abbas A, Murphy K, Sher A | title = Functional diversity of helper T lymphocytes | journal = Nature | volume = 383 | issue = 6603 | pages = 787-93 | year = 1996 | id = PMID 8893001}}</ref><ref>{{cite journal | author = McHeyzer-Williams L, Malherbe L, McHeyzer-Williams M | title = Helper T cell-regulated B cell immunity | journal = Curr Top Microbiol Immunol | volume = 311 | issue = | pages = 59–83 | year = | id = PMID 17048705}}</ref> Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.
 
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen terikat pada molekul MHC kelas II. Kompleks MHC:antigen juga dikenali oleh reseptor sel pembantu [[CD4]] yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan kompleks MHC:antigen daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus diikat pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.<ref>{{cite journal | author = Kovacs B, Maus M, Riley J, Derimanov G, Koretzky G, June C, Finkel T | title = Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&uid=12419850&cmd=showdetailview | journal = Proc Natl Acad Sci U S A | volume = 99 | issue = 23 | pages = 15006-11 | year = 2002 | id = PMID 12419850}}</ref> Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyal sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh.<ref name= Alberts/> Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti [[CD154]]), yang menyediakan sinyal stimulasi tambahan yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.<ref>{{cite journal | author = Grewal I, Flavell R | title = CD40 and CD154 in cell-mediated immunity | journal = Annu Rev Immunol | volume = 16 | issue = | pages = 111-35 | year = | id = PMID 9597126}}</ref>
 
==== Sel T γδ ====
[[Sel T Gamma/delta|Sel T γδ]] memiliki reseptor sel T alternatif yang berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Sel ini menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti [[CD1d]] yang dibatasi [[sel T pembunuh alami]], sel T γδ terletak di perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.<ref>{{cite journal | author = Girardi M | title = Immunosurveillance and immunoregulation by γδ T cells | journal = J Invest Dermatol | volume = 126 | issue = 1 | pages = 25–31 | year = 2006 | id = PMID 16417214}}</ref> Sel T γδ adalah komponen dari [[sistem imun adaptif]] karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada [[epitelium]] akan merespon untuk menekan sel epitelial.<ref>{{cite journal | author = Holtmeier W, Kabelitz D | title = γδ T cells link innate and adaptive immune responses | journal = Chem Immunol Allergy | volume = 86 | pages = 151–183 | year = 2005 | id = PMID 15976493}}</ref>
[[Berkas:Antibody svg.svg|jmpl|220px|ka|Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.<ref name=NIAID/>]]
 
==== Antibodi dan limfosit B ====
[[Sel B]] mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen.<ref name=Sproul>{{cite journal | author = Sproul T, Cheng P, Dykstra M, Pierce S | title = A role for MHC class II antigen processing in B cell development | journal = Int Rev Immunol | volume = 19 | issue = 2–3 | pages = 139-55 | year = 2000 | id = PMID 10763706}}</ref> Kompleks antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh [[proteolisis]] ke peptids. Sel B lalu menampilkan peptida antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas [[limfokin]] dan mengaktifkan sel B.<ref>{{cite journal | author = Kehry M, Hodgkin P | title = B-cell activation by helper T-cell membranes | journal = Crit Rev Immunol | volume = 14 | issue = 3–4 | pages = 221-38 | year = 1994 | id = PMID 7538767}}</ref> Sel B yang aktif lalu mulai berdiferensiasi menjadi ([[sel plasma]]) mengeluarkan jutaan antibodi yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, mengikat patogen dan menandainya untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralkan toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.<ref name=USCcells>{{cite web | last =Bowers | first = William | title = Immunology - Chapter nine: Cells involved in immune responses| work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006| url = http://pathmicro.med.sc.edu/bowers/immune%20cells.htm | accessdate = 2007-01-04}}</ref>
 
==== Imunitas adaptif alternatif ====
Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan [[reseptor sel T]]) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari [[limfosit]] ditemukan pada [[agnatha|vertebrata tak berahang]] primitif, seperti ''[[lamprey]]'' dan ''[[hagfish]]''. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) [[gen]]. Molekul tersebut dipercaya melilit pada [[patogen]] dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.<ref>{{cite journal | author = M.N. Alder, I.B. Rogozin, L.M. Iyer, G.V. Glazko, M.D. Cooper, Z. Pancer | title = Diversity and Function of Adaptive Immune Receptors in a Jawless Vertebrate | journal = Science| volume = 310 | issue = 5756 | pages = 1970–1973 | year = 2005 | id = PMID 16373579}}</ref>
 
== Memori imunologi ==
Ketika [[sel B]] dan [[sel T]] telah aktif dan mulai melakukan replikasi, beberapa dari keturunan mereka akan menjadi sel memori yang dapat hidup dengan lama. Sel memori tersebut akan mengingat setiap patogen yang pernah ditemui secara spesifik dan dapat melakukan respon dengan cepat jika [[patogen]] terdeteksi kembali. Memori imunologi dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.
 
=== Memori pasif ===
Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang dalam beberapa hari sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki paparan pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama [[kehamilan]], tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi [[plasenta]], sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya.<ref>{{cite journal | author = Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M | title = Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface. | url=http://ror.reproduction-online.org/cgi/reprint/4/2/81.pdf | journal = Rev Reprod | volume = 4 | issue = 2 | pages = 81-9 | year = 1999 | id = PMID 10357095}}</ref> [[Air susu ibu]] juga mengandung antibodi yang dikirim ke [[sistem pencernaan]] bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mensintesis antibodinya sendiri.<ref>{{cite journal | author = Van de Perre P | title = Transfer of antibody via mother's milk. | journal = Vaccine | volume = 21 | issue = 24 | pages = 3374–6 | year = 2003 | id = PMID 12850343}}</ref> Imunitas pasif ini disebabkan oleh [[fetus]] yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui [[plasma darah|serum]] kaya-antibodi.<ref name= Keller>{{cite journal | author = Keller, Margaret A. and E. Richard Stiehm | title = Passive Immunity in Prevention and Treatment of Infectious Diseases. | url=http://cmr.asm.org/cgi/content/full/13/4/602 | journal = Clinical Microbiology Reviews| volume = 13 | issue = 4 | pages = 602–614 | year = 2000 | id = PMID 11023960}}</ref>
[[Berkas:Immune response2.svg|jmpl|kiri|360px|Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif.]]
 
=== Memori aktif dan imunisasi ===
Memori aktif jangka panjang didapat mengikuti infeksi oleh aktivasi sel B dan sel T. Imunitas aktif dapat juga dibuat yaitu melalui [[vaksinasi]]. Prinsip di balik vaksinasi (juga disebut [[imunisasi]]) adalah untuk memperkenalkan [[antigen]] dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.<ref name=Alberts/> Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, maka vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.<ref name=Janeway6/><ref>[http://www.who.int/healthinfo/bod/en/index.html Death and DALY estimates for 2002 by cause for WHO Member States.] [[World Health Organization]]. Retrieved on [[2007-01-01]].</ref>
 
Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen [[aselular]] dari mikroorganisme, termasuk komponen [[toksin]] yang tidak melukai.<ref name=Alberts/> Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakteri disediakan dengan penambahan [[adjuvan imunologik|adjuvan]] yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan [[imunogensitas]].<ref>{{cite journal | author = Singh M, O'Hagan D | title = Advances in vaccine adjuvants | journal = Nat Biotechnol | volume = 17 | issue = 11 | pages = 1075–81 | year = 1999 | id = PMID 10545912}}</ref>
 
== Gangguan pada imunitas ==
Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat berupa defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.
 
=== Defisiensi imun ===
[[Defisiensi imun]] muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena ''[[immunosenescence]]''.<ref>{{cite journal |author=Aw D, Silva A, Palmer D |title=Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population |journal=Immunology |volume=120 |issue=4 |pages=435–446 |year=2007 |pmid=17313487}}</ref><ref name="nutrition">{{cite journal| last = Chandra | first = RK| title = Nutrition and the immune system: an introduction | journal = American Journal of Clinical Nutrition | volume = Vol 66 | pages = 460S-463S | date = 1997 | id = PMID 9250133 |url = http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/66/2/460S}} Free '''full-text pdf''' available</ref> Di negara-negara berkembang, [[obesitas]], penggunaan [[alkohol]] dan [[narkoba]] adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.<ref name="nutrition"/> Namun, kekurangan [[nutrisi]] adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.<ref name="nutrition"/> Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas seluler, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi [[imunoglobin A|IgA]] dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti [[zinc]], [[selenium]], [[zat besi]], [[tembaga]], [[vitamin]] [[Vitamin A|A]], [[Vitamin C|C]], [[Vitamin E|E]], dan [[Vitamin B6|B<sub>6</sub>]], dan [[asam folat]] (vitamin B<sub>9</sub>) juga mengurangi respon imun.<ref name="nutrition"/>
 
Defisiensi imun juga bisa didapat.<ref name=Alberts/> ''[[Chronic granulomatous disease]]'', penyakit yang menyebabkan kemampuan [[fagosit]] untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. [[AIDS]] dan beberapa tipe [[kanker]] menyebabkan defisiensi imun dapatan.<ref>{{cite journal | author = Joos L, Tamm M | title = Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy | url=http://pats.atsjournals.org/cgi/content/full/2/5/445 | journal = Proc Am Thorac Soc | volume = 2 | issue = 5 | pages = 445-8 | year = 2005 | id = PMID 16322598}}</ref><ref>{{cite journal | author = Copeland K, Heeney J | title = T helper cell activation and human retroviral pathogenesis | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=239461&blobtype=pdf | journal = Microbiol Rev | volume = 60 | issue = 4 | pages = 722-42 | year = 1996 | id = PMID 8987361}}</ref>
 
=== Autoimunitas ===
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut [[autoimunitas]]. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara "self" dan "nonself", dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptida "self".<ref>{{cite journal | author = Miller J | title = Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes | journal = Immunol Res | volume = 12 | issue = 2 | pages = 115-30 | year = 1993 | id = PMID 8254222}}</ref> Satu fungsi sel (terletak di [[timus]] dan [[sumsum tulang]]) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen self yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.<ref name=Sproul/>
 
=== Hipersensitivitas ===
[[Hipersensitivitas]] adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Hipersensitivitas tipe I atau reaksi segera atau [[anafilaksis]] sering berhubungan dengan [[alergi]]. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh [[imunoglobin E|IgE]] yang dikeluarkan dari [[sel mast]] dan [[basofil granulosit|basofil]].<ref name=USCH>{{cite web | last = Ghaffar | first = Abdul | title = Immunology - Chapter Seventeen: Hypersensitivity Reactions | work = Microbiology and Immunology On-Line Textbook | publisher = USC School of Medicine | date = 2006 | url = http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/hyper00.htm | accessdate = 2007-01-01 }}</ref>
Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi mengikat pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan diperantarai oleh antibodi [[imunoglobin G|IgG]] dan [[imunoglobin M|IgM]].<ref name=USCH/>
Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.<ref name=USCH/>
Hipersensitivitas tipe IV (melibatkan sel, bukan antibodi) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam [[dermatitis kontak]]. Reaksi tersebut diperantarai oleh [[sel T]], [[monosit]] dan [[makrofag]].<ref name=USCH/>
 
== Pertahanan dan mekanisme lainnya ==
Sistem imun bangun dengan [[vertebrata]] pertama, sementara [[invertebrata]] tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.<ref name=Beck/> Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut [[bakteriofag]].<ref>{{cite journal | author = Bickle T, Krüger D | title = Biology of DNA restriction | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=372918&blobtype=pdf | journal = Microbiol Rev | volume = 57 | issue = 2 | pages = 434-50 | year = 1993 | id = PMID 8336674}}</ref>
 
[[Reseptor pengenal pola]] adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. [[Peptida antimikrobial]] yang disebut [[defensin]] adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuhan, dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik [[invertebrata]].<ref name=Beck/> [[Sistem komplemen]] dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. [[Ribonuklease]] dan jalan [[gangguan RNA]] digunakan pada semua [[eukariot]], dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.<ref>{{cite journal|author = Stram Y, Kuzntzova L.|title = Inhibition of viruses by RNA interference|journal = Virus Genes|volume = 32|issue = 3|pages = 299–306|year = 2006|id = PMID 16732482}}</ref>
 
Tidak seperti binatang, tumbuhan memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyal sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tumbuhan.<ref name= Plant>{{cite web | last = Schneider | first = David | title = Innate Immunity - Lecture 4: Plant immune responses| publisher = Stanford University Department of Microbiology and Immunology | date = Spring 2005 | url = http://cmgm.stanford.edu/micro/Schneider-lab/Innate%20immunity%20course.html | accessdate = 2007-01-01}}</ref> Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi [[respon hipersensitif]], untuk sel pada tempat infeksi mengalami [[apoptosis]] cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. [[Perlawanan sistemik dapatan]] adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi.<ref name= Plant/> Mekanisme [[Gangguan RNA|menghilangkan RNA]] sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.<ref>{{cite journal | author = Baulcombe D | title = RNA silencing in plants | journal = Nature | volume = 431 | issue = 7006 | pages = 356-63 | year = 2004 | id = PMID 15372043}}</ref>
 
== Imunologi tumor ==
[[Berkas:Macs killing cancer cell.jpg|jmpl|ka|250px|[[Makrofaga]] telah mengidentifikasikan sel kanker. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker, makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. [[Imunoterapi]] untuk perawatan [[kanker]] merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.<ref>{{cite journal | author = Morgan R ''et al''. | title = Cancer regression in patients after transfer of genetically engineered lymphocytes | journal = [[Science (journal)|Science]] | year = 2006 | volume = 314 | pages = 126–129 | id = PMID 16946036}}</ref>]]
Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan [[tumor]]. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Untuk sistem imun, antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. Antigen yang diekspresikan oleh tumor memiliki beberapa sumber;<ref name = anderson>{{cite journal | author = Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC | title = Cytotoxic T cells | journal = J Invest Dermatol | volume = 126 | issue = 1 | pages = 32–41 | year = 2006 | id = PMID 16417215}}</ref> beberapa berasal dari virus [[onkogenik]] seperti [[papillomavirus]], yang menyebabkan [[kanker leher rahim]],<ref>{{cite journal | author = Boon T, van der Bruggen P | title = Human tumor antigens recognized by T lymphocytes | journal = J Exp Med | volume = 183 | issue = | pages = 725–29 | year = 1996 | id = PMID 8642276 }}</ref> sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Salah satu contoh adalah [[enzim]] yang disebut [[tirosinase]] yang ketika diekspresikan pada tingkat tinggi, mengubah beberapa sel kulit (seperti [[melanosit]]) menjadi tumor yang disebut [[melanoma]].<ref>{{cite journal | author = Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G | title = T cell recognition of melanoma-associated antigens | journal = J Cell Physiol | volume = 182 | issue = | pages = 323–31 | year = 2000 | id = PMID 10653598 }}</ref><ref name = romera>{{cite journal | author = Romero P, Cerottini JC, Speiser DE | title = The human T cell response to melanoma antigens | journal = Adv Immunol. | volume = 92 | issue = | pages = 187–224 | year = 2006 | id = PMID 17145305}}</ref> Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel, yang umumnya bermutasi menjadi kanker sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut [[onkogen]].<ref name = anderson/><ref name = guevara>{{cite journal | author = Guevara-Patino JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN | title = Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma | journal = Adv Cancer Res. | volume = 90 | issue = | pages = 157–77 | year = 2003 | id = PMID 14710950}}</ref><ref>{{cite journal | author = Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G | title = A listing of human tumor antigens recognized by T cells | journal = Cancer Immunol Immunother | volume = 50 | issue = | pages = 3–15 | year = 2001 | id = PMID 11315507}}</ref>
 
Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh, kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.<ref name = romera/><ref>{{cite journal | author = Gerloni M, Zanetti M. | title = CD4 T cells in tumor immunity | journal = . Springer Semin Immunopathol | volume = 27 | issue = 1 | pages = 37–48 | year = 2005 | id = PMID 15965712 }}</ref> Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.<ref name = seliger>{{cite journal | author = Seliger B, Ritz U, Ferrone S | title = Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation | journal = Int J Cancer | volume = 118 | issue = 1 | pages = 129–38| year = 2006 | id = PMID 16003759 }}</ref> Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum pada tumor.<ref>{{cite journal | author = Hayakawa Y, Smyth MJ. | title = Innate immune recognition and suppression of tumors | journal = Adv Cancer Res | volume = 95 | issue = | pages = 293–322 | year = 2006 | id = PMID 16860661 }}</ref> Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh [[sistem komplemen]].<ref name = guevara/>
 
Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.<ref name = selig>{{cite journal | author = Seliger B | title = Strategies of tumor immune evasion | journal = BioDrugs | volume = 19 | issue = 6 | pages = 347–54 | year = 2005 | id = PMID 16392887 }}</ref> Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka, sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.<ref name = seliger/> Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun; contohnya dengan mengsekresikan sitokin [[TGF beta|TGF-β]], yang menekan aktivitas [[makrofaga]] dan [[limfosit]].<ref>{{cite journal | author = Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S | title = Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy | journal = Endocr Metab Immune Disord Drug Targets | volume = 6 | issue = 3 | pages = 233–7 | year = 2006 | id = PMID 17017974}}</ref> [[Toleransi imunologis]] dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.<ref name = selig/>
 
Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor <ref>{{cite journal | last = Stix | first = Gary | title = A Malignant Flame | journal =Scientific American | pages = 60–67 | date =July 2007 | url = http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf | format = [[PDF]] | accessdate = 2007-01-01}}</ref> ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi [[hipoksia]] pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofag menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi [[metastasis]] dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.
 
== Regulasi fisiologis ==
[[Hormon]] dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Contohnya, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif <ref>{{cite book|last = Wira|first = CR|coauthors = Crane-Godreau M, Grant K|year = 2004|chapter = Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract|title = Mucosal Immunology|editor = In: Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J (eds.)|publisher = Elsevier|location = San Francisco|id = ISBN 0-12-491543-4}}</ref> dan respon imun bawaan.<ref>{{cite journal| last = Lang | first = TJ | year = 2004 | title = Estrogen as an immunomodulator | journal = Clin Immunol | volume = 113 | pages = 224–230 | id = PMID 15507385}}{{br}}{{cite journal | last = Moriyama | first = A | coauthors = Shimoya K, Ogata I ''et al.'' | year = 1999 | title = Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle | journal = Molecular Human Reproduction | volume = 5 | pages = 656–661 | id = PMID 10381821 | url = http://molehr.oxfordjournals.org/cgi/content/full/5/7/656}}{{br}}{{cite journal | last = Cutolo |first= M |coauthors= Sulli A, Capellino S, Villaggio B, Montagna P, Seriolo B, Straub RH| year = 2004 | title = Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity | journal = Lupus | volume = 13 | pages = 635–638 | id = PMID 15485092}}{{br}}{{cite journal | last = King | first = AE | coauthors = Critchley HOD, Kelly RW | year = 2000 | title = Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial role | journal = Molecular Human Reproduction | volume = 6 | pages = 191–196 | id = PMID 10655462 | url = http://molehr.oxfordjournals.org/cgi/content/full/6/2/191}}</ref> Beberapa penyakit autoimun seperti [[lupus erythematosus]] sering menyerang wanita, dan serangan sering bertepatan dengan [[pubertas]]. [[Androgen]] seperti [[testosteron]] tampak menekan sistem imun.<ref>{{cite journal | last = Fimmel | fist = S | coauthors = Zouboulis CC | year = 2005 | title = Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men | journal = Aging Male | volume = 8 | pages = 166–174 | id = PMID 16390741}}</ref> Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun, dan yang paling penting adalah [[prolaktin]], [[hormon pertumbuhan]] dan [[vitamin D]].<ref>{{cite journal | last = Dorshkind | first = K | coauthors = Horseman ND | year = 2000 | title = The Roles of Prolactin, Growth Hormone, Insulin-Like Growth Factor-I, and Thyroid Hormones in Lymphocyte Development and Function: Insights from Genetic Models of Hormones and Hormone Receptor Deficiency | url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/21/3/292?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&author1=Dorshkind%2C+K%3B+Horseman+ND+&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&resourcetype=HWCIT| journal = Endocrine Reviews | volume = 21 | pages = 292–312| id= PMID 10857555}}</ref><ref>{{cite journal | last =Nagpal | first = Sunil |coauthors = Songqing Naand and Radhakrishnan Rathnachalam | year = 2005| title = Noncalcemic Actions of Vitamin D Receptor Ligands | url= http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/26/5/662 | journal = Endocrine Reviews | volume = 26| issue= 5| pages = 662–687|id= PMID 15798098}}.</ref> Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individu yang menua.<ref>{{cite journal | last = Hertoghe | first = T | year = 2005 | title = The “multiple hormone deficiency” theory of aging: Is human senescence caused mainly by multiple hormone deficiencies? | journal = Annals of the New York Academy of Science | volume = 1051 | pages = 448–465|id= PMID 16399912}}</ref> Sebaliknya, beberapa hormon diatur oleh sistem imun, misal aktivitas [[hormon tiroid]].<ref>{{cite journal | last = Klein | first = JR | year = 2006 | title = The immune system as a regulator of thyroid hormone activity | journal = Exp Biol Med | volume = 231 | pages = 229–236|id=PMID 16514168}}</ref>
 
Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat,<ref>{{cite journal | last = Lange | first = T | coauthors = Perras B, Fehm HL, Born J | year = 2003 | title = Sleep Enhances the Human Antibody response to Hepatitis A Vaccination | url= http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/65/5/831 |journal = Psychosomatic Medicine | volume = 65 | pages = 831–835| id= PMID 14508028}}</ref> dan diganggu oleh kondisi stress.<ref>{{cite journal | last = Khansari | first = DN | coauthors = Murgo AJ, Faith RE | year = 1990 | title = Effects of stress on the immune system | journal = Immunology Today | volume = 11 | pages = 170–175|id= PMID 2186751}}</ref>
 
Diet dapat memengaruhi sistem imun, contohnya buah segar, sayuran dan makanan yang kaya akan [[asam lemak]] dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.<ref>{{cite journal | last = Pond | first = CM | year = 2005 | title = Adipose tissue and the immune system | journal = Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids | volume = 73 | pages = 17–30|id= PMID 15946832}}</ref> Demikian dengan [[perkembangan prenatal]] dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.<ref>{{cite journal | last = Langley-Evans | first = SC | coauthors = Carrington LJ | year = 2006 | title = Diet and the developing immune system | journal = Lupus | volume = 15 | pages = 746–752 | id = PMID 17153845}}</ref> Pada pengobatan tradisional, beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas, seperti [[ekinasea]], [[akar manis]], [[ginseng]], [[astragalus]], [[saga umum|saga]], [[bawang putih]], [[sangitan]], [[jamur]] [[shiitake]] dan [[lingzhi]], dan [[hyssop]], dan juga [[madu]]. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun,<ref>{{cite journal | last = Spelman | first = K | coauthors = Burns J, Nichols D, Winters N, Ottersberg S, Tenborg M | year = 2006 | title = Modulation of cytokine expression by traditional medicines: a review of herbal immunomodulators | journal = Alternative Medicine reviews | volume 11 | pages = 128–150 | id = PMID 16813462}}{{br}}{{cite journal | last = Brush | first = J | coauthors = Mendenhall E, Guggenheim A, Chan T, Connelly E, Soumyanth A, Buresh R, Barrett R, Zwickey H | year = 2006 | title = The effect of Echinacea purpurea, Astragalus membranaceus and Glycyrrhiza glabra on CD69 expression and immune cell activation in humans | journal = Phytotherapy Research | volume = 20 | pages = 687–695 | id = PMID 16807880}}</ref> walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.
 
== Manipulasi pada kedokteran ==
[[Berkas:Dexamethasone structure.svg|jmpl|ka|200px|[[Obat imunosupresif]] [[deksametason]]]]
Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas, alergi dan [[penolakan transplantasi]], dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. [[Obat imunosupresif]] digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau [[inflamasi]] ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul, dan untuk mencegah [[penolakan transplantasi]] setelah [[transplantasi organ]].<ref name= Janeway6/><ref name= Taylor>{{cite journal | author = Taylor A, Watson C, Bradley J | title = Immunosuppressive agents in solid organ transplantation: Mechanisms of action and therapeutic efficacy | journal = Crit Rev Oncol Hematol | volume = 56 | issue = 1 | pages = 23–46 | year = 2005 | id = PMID 16039869}}</ref>
 
Obat [[anti-inflamasi]] sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. [[Glukokortikoid]] adalah obat anti-inflamasi yang paling kuat, namun obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti [[obesitas pusat]], [[hiperglikemia]], [[osteoporosis]]) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.<ref>{{cite journal | author = Barnes P | title = Corticosteroids: the drugs to beat | journal = Eur J Pharmacol | volume = 533 | issue = 1–3 | pages = 2–14 | year = 2006 | id = PMID 16436275}}</ref> Oleh sebab itu, dosis obat anti-inflamasi yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan [[sitotoksik]] atau obat imunosupresif seperti [[metotreksat]] atau [[azatioprin]]. [[Kemoterapi|Obat sitotoksik]] mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. Namun, pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh, yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.<ref name= Taylor/> Obat imunosupresif seperti [[siklosporin]] mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi [[transduksi sinyal]].<ref>{{cite journal | author = Masri M | title = The mosaic of immunosuppressive drugs | journal = Mol Immunol | volume = 39 | issue = 17–18 | pages = 1073–7 | year = 2003 | id = PMID 12835079}}</ref>
 
Obat yang lebih besar (>500 [[atomic mass unit|Da]]) dapat menyebabkan netralisir respon imun, terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Batasan efektivitas obat berdasarkan dari peptida dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik, seperti pada kasus [[paklitaksel|taksol]].
 
Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptida dan protein yang berguna untuk menentukan pengobatan antibodi, memperkirakan kejahatan mutasi pada partikel virus, dan validasi perawatan obat berdasarkan peptida. Teknik awal didasarkan pada observasi bahwa [[asam amino hidrofil]] dilambangkan pada daerah epitop daripada [[asam amino hidrofob]];<ref name="Welling">{{cite journal|author = Welling GW, Wiejer WJ, van der Zee R, Welling-Werster S. |date = 1985 |title= Prediction of sequential antigenic regions in proteins|journal=J Mol Recognit|volume=88|issue=2|pages=215–8|id = PMID 2411595}}</ref> namun banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada, biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.<ref name="Sollner">{{cite journal|author = Sollner J, Mayer B. | date = 2006 | title = Machine learning approaches for prediction of linear B-cell epitopes on proteins. | volume=19|issue=3|pages=200–8|id = PMID 16598694}}</ref> Basis data yang dapat diakses publik telah dibuat untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.<ref name="Saha">{{cite journal|author=Saha S, Bhasin M, Raghava GP.|date=2005|title=Bcipep: a database of B-cell epitopes.|journal=BMC Bioinformatics|volume=6|issue=1|pages=79|id = PMID 15921533 }}</ref> Penelitian berdasarkan [[bioinformatika]] terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan ''imunoinformatika''.<ref name="Flower">{{cite journal|author=Flower DR, Doytchinova IA.|date=2002|title=Immunoinformatics and the prediction of immunogenicity.|journal=Appl Bioinformatics|volume=1|issue=4|pages=167–76|id = PMID 15130835}}</ref>
 
== Manipulasi oleh patogen ==
Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.<ref name=Finlay>{{cite journal | author = Finlay B, McFadden G | title = Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens | journal = Cell | volume = 124 | issue = 4 | pages = 767-82 | year = 2006 | id = PMID 16497587}}</ref> Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan [[enzim]] khusus contohnya dengan menggunakan sistem ''sekresi tipe II''.<ref>{{cite journal | author = Cianciotto NP.| title = Type II secretion: a protein secretion system for all seasons | journal = Trends Microbiol. | volume = 13 | issue = 12 | pages = 581-8 | year = 2005 | id = PMID 16216510}}</ref> Sebagai kemungkinan, patogen dapat menggunakan sistem ''sekresi tipe III''. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke inang; protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.<ref>{{cite journal | author = Winstanley C, Hart CA| title = Type III secretion systems and pathogenicity islands | journal = J Med Microbiol. | volume = 50 | issue = 2 | pages = 116-26 | year = 2001 | id = PMID 11211218}}</ref>
 
Strategi menghindar digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut [[patogenesis intraselular]]). Disini, patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya ke dalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi, dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus, toksin makanan, [[bakteri]] ''[[Salmonella]]'' dan parasit [[eukariot]] yang menyebabkan [[malaria]] (''[[Plasmodium falciparum]]'') dan [[leismaniasis]] (''[[Leishmania|Leishmania spp.]]''). Bakteri lain, seperti ''[[Mycobacterium tuberculosis]]'', hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah [[lisis]] oleh komplemen.<ref>{{cite journal | author = Finlay B, Falkow S | title = Common themes in microbial pathogenicity revisited | url=http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf | journal = Microbiol Mol Biol Rev | volume = 61 | issue = 2 | pages = 136-69 | year = 1997 | id = PMID 9184008}}</ref> Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah.<ref name=Finlay/> Beberapa bakteri membentuk [[biofilm]] untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil, seperti ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' kronik dan ''[[Burkholderia cenocepacia]]'' karakteristik infeksi [[sistik fibrosis]].<ref>{{cite journal | author = Kobayashi H | title = Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections | journal = Treat Respir Med | volume = 4 | issue = 4 | pages = 241-53 | year = 2005 | id = PMID 16086598}}</ref> Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang meengikat pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif; contoh termasuk ''[[Streptococcus]]'' (protein G), ''[[Staphylococcus aureus]]'' (protein A), dan ''[[Peptostreptococcus|Peptostreptococcus magnus]]'' (protein L).<ref>{{cite journal | author = Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M | title = Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/0716/0310716.pdf | journal = Biochem Soc Trans | volume = 31 | issue = Pt 3 | pages = 716-8 | year = 2003 | id = PMID 12773190}}</ref>
 
Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah [[epitop]] yang tidak esensial ([[asam amino]] dan gula) pada permukaan penyerang, sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. HIV tetap memutasikan protein pada [[selubung virus]] yang esensial untuk masuk pada sel target. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan [[vaksin]] yang diarahkan pada protein tersebut.<ref>{{cite journal | last = Burton | first = Dennis R. | coauthors = Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson | title = Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans | journal =Proc Natl Acad Sci U S A.| volume = 102 | issue = 42 | pages = 14943-8 | year = 2005 | id = PMID 16219699}}</ref> Antigen tersembunyi dengan molekul inang adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, selubung yang menutupi [[virus]] dibentuk dari membran paling luar sel; virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.<ref>{{cite journal | author = Cantin R, Methot S, Tremblay MJ.| title = Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses | journal = J Virol. | volume = 79 | issue = 11 | pages = 6577–87 | year = 2005 | id = PMID 15890896}}</ref>
 
== Sejarah imunologi ==
{{main|Sejarah imunologi}}
 
[[Imunologi]] adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Imunologi awalnya berasal dari ilmu [[mikrobiologi]]. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama [[wabah Athena]] tahun 430 SM. [[Thucydides]] mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya menjadi tahan tanpa terkena penyakit lagi.<ref>{{cite journal | author = Retief F, Cilliers L | title = The epidemic of Athens, 430-426 BC | journal = S Afr Med J | volume = 88 | issue = 1 | pages = 50-3 | year = 1998 | id = PMID 9539938}}</ref> Pengamatan imunitas berikutnya diteliti oleh [[Louis Pasteur]] pada perkembangan [[vaksinasi]] dan [[teori penyakit kuman]].<ref>{{cite journal | author = Plotkin S | title = Vaccines: past, present and future | journal = Nat Med | volume = 11 | issue = 4 Suppl | pages = S5–11 | year = 2005 | id = PMID 15812490}}</ref> Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu, seperti [[teori penyakit miasma]]. [[Robert Koch]] membuktikan teori ini pada tahun 1891, untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Ia membuktikan bahwa [[mikroorganisme]] merupakan penyebab dari penyakit infeksi.<ref>[http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1905/ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905] Nobelprize.org Accessed [[January 8]] 2007.</ref> Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus [[demam kuning]] oleh [[Walter Reed]].<ref>[http://www.wramc.amedd.army.mil/welcome/history/ Major Walter Reed, Medical Corps, U.S. Army] Walter Reed Army Medical Center. Accessed [[January 8]] [[2007]].</ref>
 
Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian [[imunitas humoral]] dan [[imunitas seluler]].<ref name= Metch>
{{cite book|last =Metchnikoff|first = Elie|authorlink =Elie Metchnikoff|coauthors = Translated by F.G. Binnie.|title =Immunity in Infective Diseases|publisher =Cambridge University Press|date =1905|url = http://books.google.com/books?vid=OCLC03666307&id=ywKp9YhK5t0C&printsec=titlepage&vq=Ehrlich&dq=history+of+humoral+immunity|format =Full Text Version: Google Books|doi =|id = ISBN 68025143}}</ref> [[Paul Ehrlich]] mengusulkan [[teori rantai-sisi]] yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908, yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi seluler, [[Elie Metchnikoff]].<ref>[http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1908/ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908] Nobelprize.org Accessed [[January 8]] [[2007]]</ref>
 
== Lihat pula ==
* [[Epitop]]
* [[Hapten]]
* [[Imunostimulator]]
* [[Antibodi monoklonal]]
* [[Antibodi poliklonal]]
* [[Antigen]]
 
== Referensi ==
{{reflist|2}}
 
== Pranala luar ==
* {{en}}[http://mcb.harvard.edu/BioLinks/Immunology.html Immunology] Department of Molecular and Cellular Biology, Harvard University
{{commonscat|Immunology|Imunologi}}
*[https://www.shoutedme.com/2019/01/stimuno-untuk-balita-tingkatkan-sistem.html How To Increase Immune System]
* [http://health.howstuffworks.com/immune-system.htm How Imunitasmu bekerja] dari How Stuff Works
 
* [http://uhaweb.hartford.edu/BUGL/immune.htm Imunitas] dari Universitas Hartford
{{sistem organ}}
* Buku elektronik [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=imm.TOC&depth=10 Imunobiologi] edisi keenam (ISBN 0-8153-4101-6), oleh Charles Janeway, et al.
* [http://www.biomedcentral.com/bmcimmunol/ Imunologi] dari jurnal ilmu pengetahuan Pusat BioMed
* [http://multimedia.mcb.harvard.edu/media.html Kehidupan dalam sel] - Fungsi dalam tubuh manusia
* [http://www.microbiologytext.com/index.php?module=Book&func=displayarticlesinchapter&chap_id=74 The Dunia mikroba, pertahanan binatang terhadap mikroba] - bahasan dalam buku elektronik mikrobiologi
* [http://pathmicro.med.sc.edu/book/immunol-sta.htm Buku elektronik Mikrobiologi dan Imunologi] dari fakultas medis Universitas South Carolina
* [http://www.gsf.de/biop/en/plantimmuenglisch.phtml Imunitas tanaman] - Institut Patologi Tanaman Biokimia di Pusat Penelitian GSF-National untuk lingkungan dan kesehatan
{{Imunitas}}
 
{{Anatomi-stub}}
 
[[Kategori:Sistem biologis]]
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Imunologi]]
[[Kategori:Biologi]]
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/wiki/Sistem_imun"