Gastrin: Perbedaan antara revisi

Gastrin dilepaskan sebagai respons terhadap rangsangan berikut:

* adanya [[asam]] (terutama HCl yang disekresikan) di lambung (kasus umpan balik negatif )

* [[somatostatin]] juga menghambat pelepasan gastrin, bersama dengan sekretin, GIP ([[GIP|gastroinhibitory peptide]]), VIP ( vasoactive intestinal peptide), [[glukagon]], dan [[kalsitonin]].

* Merangsang pematangan sel parietal dan pertumbuhan fundus.

* Menyebabkan [[sel utama lambung]] menyekresikan [[Pepsin|pepsinogen]], suatu bentuk [[zimogen]] (tidak aktif) dari [[enzim]] [[pepsin]] pencernaan.

* Meningkatkan mobilitas otot antral dan meningkatkan kontraksi perut.

* Memperkuat kontraksi antral terhadap pilorus, dan melemaskan ''sphincter pilorus'', yang meningkatkan laju pengosongan lambung.<ref><div> Tortora, GJ, & Grabowski, SR (1996). Prinsip anatomi dan fisiologi. New York, NY: HarperCollins College. Ed tanggal 14 Hal 906 </div></ref>

* Berperan dalam relaksasi katup ''ileocecal''. <ref name="pmid9430795">{{Cite journal|date=December 1997|title=Effects of gastrin-releasing peptide (GRP) on the mechanical activity of the human ileocaecal region in vitro|journal=Neurogastroenterology and Motility|volume=9|issue=4|pages=265–70|doi=10.1046/j.1365-2982.1997.d01-59.x|pmid=9430795}}</ref>

* Menginduksi sekresi [[pankreas]] dan pengosongan [[Kantung empedu|kantong empedu]]. <ref name="pmid950091">{{Cite journal|date=September 1976|title=Effect of gastrin on pancreatic enzyme secretion and gallbladder emptying in man|journal=Gastroenterology|volume=71|issue=3|pages=409–11|doi=|pmid=950091}}</ref>

* Dapat memengaruhi sifat [[Esofagus|esofagus sphincter]] (LES) yang [[Esofagus|lebih rendah]], menyebabkannya berkontraksi, <ref name="pmid626547">{{Cite journal|date=February 1978|title=Gastrin and lower esophageal sphincter tone|journal=Archives of Internal Medicine|volume=138|issue=2|pages=196|doi=10.1001/archinte.138.2.196|pmid=626547}}</ref> - meskipun pentagastrin dapat menjadi penyebabnya.<ref name="pmid631634">{{Cite journal|date=February 1978|title=Lower oesophageal sphincter response to gastrin--pharmacological or physiological?|journal=Gut|volume=19|issue=2|pages=99–102|doi=10.1136/gut.19.2.99|pmc=1411818|pmid=631634}}</ref>

* Gastrin berkontribusi pada refleks gastrokolik.

* Gastrinoma [[Sindrom paraneoplastik|paraneoplastik]] oversecretion (lihat ''[[Gastrin|Peran pada penyakit]]'' )

Pada sindrom Zollinger-Ellison, gastrin diproduksi pada tingkat yang berlebihan, seringkali oleh gastrinoma (tumor penghasil gastrin, sebagian besar jinak) dari [[Usus dua belas jari|duodenum]] atau [[pankreas]]. Untuk menyelidiki hipergastrinemia (kadar gastrin dalam darah), dapat dilakukan "tes pentagastrin".<ref>{{Cite journal|last=Baron|first=J. H.|date=1978|title=Clinical Tests of Gastric Secretion|url=https://link.springer.com/book/10.1007%2F978-1-349-03188-7|language=en-gb|doi=10.1007/978-1-349-03188-7}}</ref> Pada [[Maag|gastritis]] autoimun, sistem kekebalan menyerang sel-[[sel parietal]] yang mengarah ke [[Aklorhidri|hipoklorhidria]] (sekresi asam lambung rendah). Keadaan ini menghasilkan peningkatan level gastrin dalam upaya mengimbangi peningkatan pH di lambung. Akhirnya, semua sel parietal hilang dan hasil [[aklorhidri]] menyebabkan hilangnya umpan balik negatif pada sekresi gastrin. Konsentrasi gastrin plasma meningkat pada hampir semua individu dengan mucolipidosis tipe IV sekunder (rata-rata 1507 pg/mL; kisaran 400-4100 pg/mL) (normal 0-200 pg/mL) hingga aklorhidri konstitutif. Temuan ini memfasilitasi diagnosis pasien dengan gangguan neurogenetik ini.<ref name="pmid9448310">{{Cite journal|date=February 1998|title=Constitutive achlorhydria in mucolipidosis type IV|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=95|issue=3|pages=1207–12|doi=10.1073/pnas.95.3.1207|pmc=18720|pmid=9448310}}</ref> Selain itu, peningkatan kadar gastrin dapat terjadi pada gastritis kronis akibat infeksi ''H. pylori''.<ref>{{Cite web|url=http://www.medscape.com/viewarticle/703619_5|title=Review Article: Strategies to Determine Whether Hypergastrinaemia Is Due to Zollinger-Ellison Syndrome Rather Than a More Common Benign Cause|website=www.medscape.com}}</ref>

Gastrin pertama kali dikenali keberadaannya pada 1905 oleh ahli fisiologi Inggris John Sydney Edkins,<ref>{{Cite journal|date=March 1906|title=The chemical mechanism of gastric secretion|url=http://jp.physoc.org/cgi/reprint/34/1-2/133|journal=The Journal of Physiology|volume=34|issue=1–2|pages=133–44|doi=10.1113/jphysiol.1906.sp001146|pmc=1465807|pmid=16992839}}</ref> <ref>{{Cite journal|date=February 1997|title=The pivotal role of John S. Edkins in the discovery of gastrin|journal=World Journal of Surgery|volume=21|issue=2|pages=226–34|doi=10.1007/s002689900221|pmid=8995084}}</ref> dan gastrin diisolasi pada 1964 oleh Hilda J. Tracy dan Roderic Alfred Gregory di [[Universitas Liverpool]]. <ref>{{Cite journal|year=1964|title=The constitution and properties of two gastrins extracted from hog antral mucosa: Part I the isolation of two gastrins from hog antral mucosa|journal=Gut|volume=5|issue=2|pages=103–107|doi=10.1136/gut.5.2.103|pmc=1552180|pmid=}}</ref> Struktur gastrin berhasil ditentukan pada 1964.<ref name="pmid14248711">{{Cite journal|date=December 1964|title=The antral hormone gastrin. Structure of gastrin.|journal=Nature|volume=204|issue=|pages=931–3|doi=10.1038/204931a0|pmid=14248711}}</ref>