Infeksi: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k Perubahan kosmetik tanda baca |
k minor changes |
||
Baris 3:
[[Simbiosis]] antara parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan, digolongkan sebagai [[parasitisme]]. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang [[penyakit infeksi]].
Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar:<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322
| title = Immunobiology, Chapter 10:Adaptive immunity to infection
Baris 17:
* patogen yang berkembang biak di dalam [[vesikel]], seperti ''Mycobacteria''.
Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen, misalnya oleh [[eksotoksin]] yang disekresi pada permukaan sel, atau sekresi [[endotoksin]] yang memicu sekresi [[sitokina]] oleh makrofaga, dan mengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322&rendertype=figure&id=A1330
| title = Immunobiology, figure 10.5 Pathogens can damage tissues in a variety of different ways
Baris 25:
== Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan ==
Pada tahapan umum sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu [[sistem kekebalan turunan]], dan kemudian [[sistem kekebalan tiruan]] pada saat [[akut]]. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian, [[sistem kekebalan]] dapat gagal meredakan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa:<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479
| title = Immunobiology, Chapter 11:Failures of Host Defense Mechanisms
Baris 51:
Metode kedua yang lebih dinamis ditunjukkan oleh [[virus]] [[influensa]]. Virus influensa dikenali oleh sistem kekebalan melalui [[hemaglutinin]] yang terdapat pada permukaan virus.
* Mutasi genetik yang pertama disebut ''antigenic drift'' yang mengubah notasi gen ekspresi dari [[hemaglutinin]], sebagai respon dari protein yang berada pada permukaan, [[neuraminidase]]. Mutasi yang lain mengubah [[epitop]] agar tidak dikenali oleh [[sel T]], khususnya yang mempunyai koreseptor CD8.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479&rendertype=figure&id=A1483
| title = Immunobiology, Figure 11.2 Two types of variation allow repeated infection with type A influenza virus
Baris 95:
== Fokus infeksi ==
Salah satu contoh terbaik dari topik ini adalah fokus infeksi yang dimiliki oleh [[virus]] [[HIV]], berupa putusnya mata rantai [[sistem kekebalan seluler]]<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479
| title = 11-26. HIV infection leads to low levels of CD4 T cells, increased susceptibility to opportunistic infection, and eventually to death
| accessdate = 2010-03-29
| work = Charles A. Janeway, et al.
}} 2nd paragraph.</ref> karena hilangnya kemampuan [[sel T CD4]] untuk teraktivasi dan terdiferensiasi menjadi [[sel T pembantu]]. Terputusnya mata rantai tersebut terjadi perlahan tanpa memantik [[sistem imun]] oleh sebab sifat laten [[retrovirus]]. Sejumlah kecil PSK [[Gambia]] dan [[Kenya]] yang selalu terpapar infeksi HIV selama 5 tahun melalui fluida reproduksi<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479
| title = 11-27. Vaccination against HIV is an attractive solution but poses many difficulties
| accessdate = 2010-03-30
| work = Charles A. Janeway, et al.
}} fourth paragraph.</ref><ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/7584954
| title = HIV-specific cytotoxic T-cells in HIV-exposed but uninfected Gambian women
| accessdate = 2010-03-30
| work = Institute of Molecular Medicine, John Radcliffe Hospital; Rowland-Jones S, Sutton J, et al.
}}</ref> justru menunjukkan respon imun adaptif[[sel T CD8]] dan sel T<sub>H</sub>1<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479
| title = 11-25. An immune response controls but does not eliminate HIV
Baris 117:
}}, second paragraph.</ref> yang merespon berbagai macam [[epitop]] HIV tanpa disertai respon [[antibodi]].
Selain itu, modus yang digunakan oleh virus HIV adalah pemotongan jalur informasi seluler dengan menempel pada [[reseptor kemokin]] [[CCR5]] dan [[CXCR4]], selain pada [[CD4]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479
| title = 11-18. HIV is a retrovirus that infects CD4 T cells, dendritic cells, and macrophages
Baris 124:
}}, second paragraph</ref> [[Reseptor CCR5]] merupakan ekspresi dari [[sel dendritik]], [[makrofaga]] dan [[sel T CD4]]. Ekspresi CXCR4 adalah reseptor pada sel T CD4 setelah teraktivasi.
Kompetisi pada area reseptor CCR5 oleh sekresi kemokin [[CCL5|RANTES]], MIP-1α, and MIP-1β menunjukkan respon imun terhadap infeksi HIV.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1479
| title = 11-19. Genetic deficiency of the macrophage chemokine co-receptor for HIV confers resistance to HIV infection in vivo
| |||