Revisi per 27 Februari 2020 07.30 sunting AABot (bicara \| kontrib) Bot, Pengecualian blokir IP 912.997 suntingan k Bot: Perubahan kosmetika Tag: PAWS [1.2] ← Revisi sebelumnya		Revisi per 27 Februari 2020 23.25 sunting balikkan Auphyewatsy (bicara \| kontrib) 285 suntingan Penyakit prion dan cara penularan. Tag: VisualEditor Revisi selanjutnya →
Baris 17: Pada hipotesis pertama, ia mengusulkan bahwa jika protein tersebut merupakan hasil dari gen yang normalnya tidak muncul, adanya protein tersebut mengaktifkan gen yang tidur. Hasilnya adalah proses yang tidak bisa dibedakan dengan replikasi, karena gen akan menghasilkan protein tersebut, dan kemudian membangunkan gene pada sel lain. Hipotesis kedua adalah basis dari teori prion modern, dan mengusulkan bahwa bentuk abnormal protein dapat mengubah protein normal dengan tipe yang sama menjadi abnormal, dan menghasilkan replikasi. Hipotesis ~~ketika~~ketiga mengusulkan bahwa terdapat antibodi yang merupakan antigennya sendiri, sehingga antibodi akan membuat produksi antibodi yang lebih banyak. Meski demikian, Griffith mengakui bahwa hipotesis ketiga sangat tidak mungkin karena tidak adanya respon imun. Francis Crick mengakui kemungkinan hipotesis protein milik Griffith untuk penyebaran penyakit ''scrappie'' pada edisi kedua dari buku "Central dogma of molecular biology"(1970) miliknya. Pada tahun 1982, Stanley B. ~~PRusiner~~Prusiner dari Universitas California menuyatakan bahwa timnya telah memurnikan protein yang diduga menular, yang tidak muncul pada inang sehat, meski mereka tidak dapat memisahkan protein tersebut hingga dua tahun setelah pengumuman ~~PRusiner~~Prusiner. Protein tersebut dinyatakan prion, untuk "Proteinacious infectious particle", dari kata protein dan ~~indectious~~infectious. Ketika prion ditemukan, hipotesis pertama Griffith yang menyatakan bahwa protein adalah gen yang tidak muncul, menjadi dugaan banyak orang. Walau demikian, akhirnya ditemukan ~~baha~~bahwa protein tersebut terdapat pada inang normal tetapi dalam bentuk yang berbeda. Setelah penemuan penemuan protein saya dengan beda bentuk pada individu yang tidak terinfeksi, protein tersebut diberi nama Prion Protein (~~prP0~~PrP), dan hipotesis kedua ~~GRiffith~~Griffith yang menyatakan bahwa bentuk abnormal protein dapat mengubah protein dengan tipe sama menjadi abnormal, menjadi teori dominan. Prusiner memenangkan Penghargaan Nobel pada tahun 1997 karena riset prion. === Struktur === Baris 30: === PrP<sup>C</sup> === PrP<sup>C</sup> adalah protein normal yang terdapat pada membran sel. Memiliki 2019 asam amino (pada manusia), satu ikatan disulfida, massa molekul 35-36 kDa dan struktur alpha helical. Normal protein tidak dapat dipisahkan menggunakan teknik sentrifugasi. ~~<br />~~ == Penyakit prion dan cara penularan == Prion menyebabkan penyakit neurogeneratif dengan membentuk plak pada sistem saraf yang disebut amyloid, yang mengganggu struktur jaringan normal. Gangguan ini ditandai dengan "lubang" pada jaringan yang menghasilkan bentuk spons karena pembentukan vakuola pada sel saraf. Perubahan histologis termasuk astrogliosis dan tidak adanya reaksi inflamasi. Meskipun masa inkubasi untuk penyakit prion sangat lama (5 hingga 20 tahun), ketika gejala mulai muncul, keadaan dapat memburuk dengan cepat, menyebabkan kerusakan otak dan kematian. Gejala neurogereatif termasuk [[Konvulsi\|kovulsi]], [[demensia]], [[ataksia]] (disfungsi keseimbangan dan koordinasi), serta perubahan kepribadian dan perilaku. Semua penyakit prion yang telah diketahui mematikan dan tidak dapat disembuhkan. Namun, vaksin yang dikembangkan pada tikus mungkin memberikan jalan untuk vaksin yang mampu melawan infeksi prion pada manusia. Pada tahun 2006, peneliti mengumumkan bahwa mereka mampu melakukan rekayasa genetika pada sapi, dengan menghilangkan gen yang memproduksi prion. Secara teori, membuat sapi tersebut kebal terhadap BSE, berdasarkan penelitian yang menunjukkan tikus tanpa protein prion kebal terhadap infeksi protein prion scrappie. Pada tahun 2013, sebuah penelitian menunjukkan bahwa 1 dari 2.000 orang di Inggris Raya mungkin memiliki protein prion menular yang menyebabkan vCJD. Banyak spesies mamalia yang dapat terjangkit penyakit prion, karena protein prion (PrP) serupa pada semua mamalia. Karena adanya perbedaan kecil pada PrP antar spesies, sangat jarang penyakit prion ditularkan antar spesies. Namun, penyakit manusia vCJD(variant Creutzfeldt-Jakob Disease) diduga disebabkan oleh prion yang umumnya menyerang sapi, menyebabkan BSE (Bovine spongiform encephalopathy) dan ditularkan melalui daging. Hingga 2015 semua penyakit prion diduga hanya disebabkan oleh protein prion PrP. Pada tahun 2015, penelitian menunjukkan MSA (multiple system atrophy) dapat ditularkan dan diduga disebabkan oleh prion baru, alpha-synuclein. Protein prion yang normal disebut PrP<sup>C</sup> (Cellular), sedangkan yang membawa penyakit disebut PrP<sup>Sc</sup> (''Scrappie''), sesuai dengan penyakit pertama yang dihubungkan prion dan neurogeneratif. Struktur pasti prion masih belum diketahui, meskipun mereka dapat dibentuk dengan kombinasi PrP<sup>C</sup>, polyadenylic acid, dan lipid dalam reaksi PMCA (protein misfolding cyclic amplification). Metode ini menunjukkan bahwa replikasi protein tidak tergantung pada adanya asam nukleat. == Referensi == {{reflist}}

Prion: Perbedaan antara revisi