Rabeprazol: Perbedaan antara revisi

Rabeprazol digunakan untuk pengobatan jangka pendek (4 sampai 8 minggu) [[penyakit refluks gastroesofagus]] (''gastroesophageal reflux disease'' atau GERD). Pemberian obat ini bertujuan untuk mengatasi ulkus atau erosi, mengurangi gejala yang timbul pada GERD, serta mencegah kekambuhan penyakit ini. Rabeprazol juga digunakan untuk pengobatan esophagitis erosive dan ulkus duodenum. Khusus untuk ulkus duodenum, target pengobatan ada dua yaitu untuk penyembuhan ulkusnya dan eradikasi ''[[Helicobacter pylori]]'' untuk mengurangi risiko terjadinya ulkus. Untuk tujuan eradikasi ''Helicobacter pylori'' ini, rabeprazol diberikan Bersama dengan [[amoksisilin]] dan [[klaritromisin]] sebagai tiga resimen obat. Rabeprazol juga digunakan untuk mengatasi hipersekresi asam lambung pada sindrom Zollinger-Ellison.<ref name=":1" /><ref name=":4" /><ref name=":5" /><ref name=":6">{{Cite journal|last=Williams|last2=Pounder|date=1999|title=Review article: the pharmacology of rabeprazole|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1365-2036.1999.00019.x|journal=Alimentary Pharmacology & Therapeutics|language=en|volume=13|issue=s3|pages=3–10|doi=10.1046/j.1365-2036.1999.00019.x|issn=1365-2036}}</ref>

Rabeprazol tidak bekerja dengan mekanisme seperti antagonis reseptor-H₂ histamin atau antikolinergik tetapi dengan cara menekan sekresi asam lambung. Penekana sekresi asam lambung ini dilakukan dengan cara menghambat ATPase K+ dan H+ yang ada pada permukaan mukosa lambung yang menghasilkan sel parietal. Enzim ATPase ini merupakan pompa proton di dalam sel parietal, sehingga rabeprazol dianggap sebagai inhibitor pompa proton lambung dan menghambat proses akhir dari sekresi asam lambung yaitu pada proses transport ion hidrogen ke dalam lumen lambung. Rabeprazol diprotonasi pada pH rendah sehingga tidak lagi bersifat lipofilik, berakumulasi, dan berubah menjadi [[Sulfonamida (obat)|sulfonamida]] aktif. Saat masuk ke dalam sel parietal, rabeprazol akan berakumulasi di dalam kanalikuli penghasil asam yang diaktivasi oleh proses katalisasi proton sehingga akan menghasilkan sulfonamide tiofilik atau [[asam sulfonat]]. Rabeprazol dalam bentuk aktif kemudian akan membentuk ikatan kovalen dengan [[asam amino]] [[sisteina]] ekstraseluler dari pompa proton (ATPase K+ dan H+) yang akan menghambat transport ion hidrogen.<ref name=":3" /><ref name=":4">{{Cite web|url=https://www.drugs.com/pro/rabeprazole.html|title=Rabeprazole - FDA prescribing information, side effects and uses|website=Drugs.com|language=en|access-date=2020-03-23}}</ref><ref>{{Cite web|url=https://www.medicinenet.com/rabeprazole/article.htm|title=Rabeprazole (Aciphex) Proton Pump Inhibitor Uses & Side Effects|website=MedicineNet|language=en|access-date=2020-03-23}}</ref><ref name=":5">{{Cite web|url=https://www.rxlist.com/aciphex-drug.htm|title=Aciphex (Rabeprazole Sodium): Uses, Dosage, Side Effects, Interactions, Warning|website=RxList|language=en|access-date=2020-03-23}}</ref>

[[Bioavailabilitas pasti]] dari obat ini adalah 52%, mencapai kadar puncaknya dalam plasma dalam 2 hingga 5 jam, serta sekitar 96,3% berikatan dengan protein plasma. Absorbsi rabeprazol akan sedikit melambat bila dikonsumsi bersamaan dengan makanan yang mengandung lemak. Sebagian besar rabeprazole dimetabolisme melalui reduksi nonenzimatik sistemik menjadi komponen [[tioeter]]. Selain itu, rabeprazol juga dimetabolisme menjadi komponen sulfon dan desmetil oleh [[sitokrom P450]] di hati. [[Sitokrom P450 3A]] (CYP3A) berperan dalam metabolisme yang menghasilkan metabolit sulfon, sedangkan [[sitokrom P450]] 2C19 (CYP2C19) yang menghasilkan metabolit desmetil. Pada orang-orang dengan kelainan genetik defisiensi CYP2C19 (3-5% ras [[Orang kulit putih|kaukasia]] dan 17-20% ras asia), metabolisme rabeprazole akan lebih lambat. Pada penderita gangguan fungsi hati waktu paruh eliminasi untuk obat ini meningkat 2 hingga 3 kali lipat dibandingkan orang yang sehat.<ref name=":4" /><ref name=":5" />

Sekitar 90% rabeprazol diekskresikan melalui urine terutama dalam bentuk asam karboksilat tioeter (bentuk [[Asam glukuronat|asam glukoronat]]<nowiki/>nya) dan metabolit asam merkapturik. Sisanya ditemukan di dalam feses. Dengan fungsi ginjal yang normal, obat ini akan dieliminasi dari tubuh rata-rata dalam 1 hingga 2 jam. Namun untukUntuk penderita gagal ginjal yang rutin melakukan cuci darah pun(kreatinin klirens ≤ 5 ml/menit/1,73m²), tidak terdapat perbedaan yang signifikan secara klinis.<ref name=":4" /><ref name=":5" />