Strok: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
RianHS (bicara | kontrib)
Merapikan kalimat awal
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
Baris 79:
 
== Patofisiologi ==
Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian penelitian,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
|title = Pathophysiology of stroke: lessons from animal models.
|accessdate = 2011-07-28|work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.}}</ref> terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan [[energi]], hilangnya [[homeostasis]] [[ion]] [[sel (biologi)|sel]], [[asidosis]], peningkatan kadar [[kalsium|Ca<sup>2+</sup>]] [[sitoplasma|sitosolik]], [[eksitotoksisitas]], [[toksisitas]] dengan [[radikal bebas]], produksi [[asam arakidonat]], [[sitotoksisitas]] dengan [[sitokina]]sitokin, aktivasi [[sistem komplemen]], disrupsi [[sawar darah otak]], aktivasi [[sel glial]] dan [[infiltrasi]] [[leukosit]].<ref name="PMC3037909">{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037909|title = Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke|accessdate = 2011-07-30
|work = School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Department of Neurology and Stroke Center, National Taiwan University Hospital and National Taiwan University College of Medicine, Department of Pharmacology, Monash University; Trent M Woodruff, John Thundyil, Sung-Chun Tang, Christopher G Sobey, Stephen M Taylor, dan Thiruma V Arumugam}}</ref>
 
Pusat area [[otak besar]] yang terpapar [[iskemia]] akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu [[transduksi sinyal seluler|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[eksitotoksisitas]] yang berujung kepada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infark]] dikelilingi oleh [[penumbra]]/zona peri-infarksi. Menurut [[morfologi]], nekrosis merupakan [[bengkak]] seluler akibat disrupsi [[inti sel]], [[organel]], [[membran plasma]], dan [[disintegrasi]] struktur inti dan [[sitoskeleton]].
 
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299|title = Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view.|accessdate = 2011-07-28|work = Dept of Neurology, Charité Hospital; Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA.}}</ref> oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi [[sistem kekebalan turunan]] untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas [[metabolisme]]. Protein khas CNS seperti [[pancortin-2]] akan berinteraksi dengan protein modulator [[aktin]], ''Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1'' (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
 
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak [[neuron]] di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa [[jam]]/[[hari]] sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2dua lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
 
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan [[parenkima]] otak, namun berdampak pula kepada [[sistem ekstrakranial]]. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih [[sistem saraf]] simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya [[infeksi]] [[bakteri]]albakterial seperti [[pneumonia]].<!-- Sementara disembunyikan dulu hingga ditemukan Referensi layak yang dapat mendukung pernyataan di bawah
Suatu [[ateroma]] (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah [[arteri karotis]] sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
 
Baris 102:
[[Tekanan darah rendah]] yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, [[serangan jantung]] atau gangguan irama jantung. -->
=== Eksitotoksisitas asam glutamat ===
[[Asam glutamat]] merupakan [[neurotransmiter]] asam amino]] [[neurotransmiter]] eksitatorial utama di [[otak]], akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnyareseptornya.<ref name="PMC3037909" /> Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhimemengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion [[natrium|Na<sup>+</sup>]] dan [[kalsium|Ca<sup>2+</sup>]]. Peningkatan influx ion Na<sup>+</sup> dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi [[iskemia]] lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion [[kalsium]] intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
 
=== Stres oksidatif ===