Glukokortikoid: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k Bot: namun (di tengah kalimat) → tetapi |
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler |
||
Baris 12:
Hormon glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi [[glukosa]] melalui lintasan [[glukoneogenesis]] di dalam [[hati]] dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi [[glikogen]].<ref>{{Cite journal|last=Weston|first=Ainsley|last2=Harris|first2=Curtis C.|date=2003|title=Multistage Carcinogenesis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13982/|journal=Holland-Frei Cancer Medicine. 6th edition|language=en}}</ref> Peningkatan senyawa [[nitrogen]] pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi glukokortikoid seperti yang terjadi pada [[hiperkortisisme]] akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju ''upper trunk'' dan [[wajah]]. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah transporter [[glukosa]] yang terdapat pada [[adiposit]]. Sel [[lemak]] yang memiliki jumlah [[transporter glukosa|GLUT]] lebih banyak, akan merespon kadar glukokortikoid yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan [[trigliserida]]. Sedang sel dengan transporter lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar glukokortikoid sehingga lebih responsif terhadap [[insulin]] dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon [[adrenalin]]
Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh glukokortikoid masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan [[atrofi]] pada jaringan limfatik, [[jaringan otot]], [[osteoporosis]] dan penipisan kulit.
| |||