Aneurisme aorta: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
Tidak ada ringkasan suntingan |
||
Baris 44:
Aneurisma aorta torakalis memberikan keluhan nyeri dada, nyeri punggung, hoarseness, batuk, dan sesak napas.
== Klasifikasi ==
Baris 75 ⟶ 73:
Pada tahun 2013, Svensjö melakukan skrining pada wanita usia di atas 70 tahun di Denmark. Dari 5.140 responden hanya 19 orang yang memenuhi kriteria untuk AAA, 18 orang di antaranya merokok dan 1 orang memiliki riwayat merokok sebelumnya, tetapi telah berhenti. Svensjö mengambil kesimpulan bahwa skrining untuk AAA pada wanita yang tidak memiliki riwayat merokok tidak akan memberikan hasil apa pun.<ref>{{Cite journal|last=Svensjö|first=S|last2=Björck|first2=M|last3=Wanhainen|first3=A|date=1 Februari 2013|title=Current prevalence of abdominal aortic aneurysm in 70-year-old women|url=https://doi.org/10.1002/bjs.8984|journal=British Journal of Surgery|volume=100|issue=3|pages=367–372|doi=10.1002/bjs.8984|issn=0007-1323}}</ref>
Dalam mekanisme [[Proteolisis|proteolitik]], merokok berhubungan dengan peningkatan aktivitas proteolitik sedangkan diabetes melitus menurunkan sensitifitas [[proteolisis]] melalui [[glikasi]] (ikatan kovalen gula dengan lemak atau protein) makromolekul dan mikrofibril.<ref name=":5" />
Faktor risiko aneurisma aorta torakalis adalah hipertensi,<ref>{{Cite journal|last=Harris|first=Christopher|last2=Croce|first2=Beth|last3=Cao|first3=Christopher|date=Juli 2016|title=Thoracic aortic aneurysm|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4973118/|journal=Annals of Cardiothoracic Surgery|volume=5|issue=4|pages=407|doi=10.21037/acs.2016.07.05|issn=2225-319X|pmc=4973118|pmid=27563557}}</ref> usia, merokok, [[Sindrom Ehler-Danlos|sindrom Ehler-Danlos tipe IV]], sindrom Loeys-Dietz, sindrom Marfan, [[aterosklerosis]],<ref>{{Cite journal|last=Gillis|first=Elisabeth|last2=Van Laer|first2=Lut|last3=Loeys|first3=Bart L.|date=19 Juli 2013|title=Genetics of Thoracic Aortic Aneurysm|url=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.113.300675|journal=Circulation Research|volume=113|issue=3|pages=327–340|doi=10.1161/CIRCRESAHA.113.300675}}</ref> infeksi (misalnya sifilis dan tuberkulosis)<ref>{{Cite web|title=Types of Aneurysms|url=https://www.heart.org/en/health-topics/aortic-aneurysm/types-of-aneurysms|website=www.heart.org|language=|access-date=31 Januari 2022}}</ref>
Baris 88:
==== Aterotrombosis dan hemodinamika ====
Pada kondisi sumbatan pembuluh darah akibat [[ateroma]], akumulasi lemak di subendotel akan bergabung dengan [[trombus]] di dalam pembuluh darah yaitu bekuan darah. Pembentukan ateroma dimulai dengan adanya pergerakan [[lipoprotein]] [[Plasma darah|plasma]] terutama [[LDL]] Lipoprotein ini akan membentuk plak dan perdarahan di [[intraparietal]] akan menyebabkan terbentuknya bekuan darah. Keduanya merupakan substrat untuk penyakit aterotrombotik oklusif.<ref name=":5" /><ref name=":11">{{Cite journal|last=Michel|first=Jean-Baptiste|last2=Martin-Ventura|first2=José-Luis|last3=Egido|first3=Jesus|last4=Sakalihasan|first4=Natzi|last5=Treska|first5=Vladislav|last6=Lindholt|first6=Jes|last7=Allaire|first7=Eric|last8=Thorsteinsdottir|first8=Unnur|last9=Cockerill|first9=Gillian|date=1 April 2011|title=Novel aspects of the pathogenesis of aneurysms of the abdominal aorta in humans|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3058728/|journal=Cardiovascular Research|volume=90|issue=1|pages=18–27|doi=10.1093/cvr/cvq337|issn=0008-6363|pmc=3058728|pmid=21037321}}</ref>
Kecenderungan aorta abdominalis untuk mengalami dilatasi akibat aterotrombotik disebabkan karena struktur anatomisnya yang mengalami bifurkasi (bercabang menjadi dua) di daerah iliaka. Percabangan ini menyebabkan peningkatan gelombang tekanan reflektif. Gelombang ini akan mengubah [[energi kinetik]] menjadi [[energi potensial]].<ref name=":5" />
Baris 105:
Matriks ekstraseluler dibentuk oleh struktur protein makrofibrilar ([[elastin]] dan [[kolagen]]) dan mikrofibrilar ([[fibronektin]] dan [[Fibrillin|fibrilin]]). Elastin berfungsi untuk mencegah proses pelebaran pembuluh darah sedangkan kolagen mencegah terjadinya ruptur.<ref>{{Cite journal|last=Yue|first=Beatrice|date=2014|title=Biology of the Extracellular Matrix: An Overview|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4185430/|journal=Journal of glaucoma|pages=S20–S23|doi=10.1097/IJG.0000000000000108|issn=1057-0829|pmc=4185430|pmid=25275899}}</ref>
Degradasi matriks ekstraseluler terjadi akibat enzim protease. Tekanan di dalam sirkulasi dan tekanan interstisiel di dalam lapisan adventisia akan menyebabkan enzim protease mengeluarkan neutrofil yang merangsang pelebaran pembuluh darah yang progresif. Dua enzim protease yang berperan dalam hal ini adalah [[matriks metaloproteinase]] yang secara langsung mendegradasi matriks ekstraseluler serta [[serin protease]] yang menyebabkan degradasi fibronektin dan fibrilin.<ref name=":11">{{Cite journal|last=Michel|first=Jean-Baptiste|last2=Martin-Ventura|first2=José-Luis|last3=Egido|first3=Jesus|last4=Sakalihasan|first4=Natzi|last5=Treska|first5=Vladislav|last6=Lindholt|first6=Jes|last7=Allaire|first7=Eric|last8=Thorsteinsdottir|first8=Unnur|last9=Cockerill|first9=Gillian|date=1 April 2011|title=Novel aspects of the pathogenesis of aneurysms of the abdominal aorta in humans|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3058728/|journal=Cardiovascular Research|volume=90|issue=1|pages=18–27|doi=10.1093/cvr/cvq337|issn=0008-6363|pmc=3058728|pmid=21037321}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Sakalihasan|first=Natzi|last2=Delvenne|first2=Philippe|last3=Nusgens|first3=Betty V.|last4=Limet|first4=Raymond|last5=Lapière|first5=Charles M.|date=1 Juli 1996|title=Activated forms of MMP2 and MMP9 in abdominal aortic aneurysms|url=https://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(96)70153-2/abstract|journal=Journal of Vascular Surgery|volume=24|issue=1|pages=127–133|doi=10.1016/S0741-5214(96)70153-2|issn=0741-5214}}</ref>
Enzim serin protease plasmin dan elastase akan memicu pemisahan dan kematian VSMC.<ref>{{Cite journal|last=Michel|first=Jean-Baptiste|date=1 Desember 2003|title=Anoïkis in the Cardiovascular System|url=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.atv.0000099882.52647.e4|journal=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=23|issue=12|pages=2146–2154|doi=10.1161/01.ATV.0000099882.52647.E4}}</ref> Pada saat yang bersamaan, stres oksidatif juga memicu hal yang sama. Pada dinding arteri dengan AAA akan ditemukan seroid (polimer kuning kecokelatan yang terdiri dari protein dan lemak yang teroksidasi) yang merupakan tanda proses oksidasi. Seroid bersifat sangat toksik terhadap VSMC.<ref>{{Cite journal|last=Wang|first=Qiwei|last2=Liu|first2=Zhenjie|last3=Ren|first3=Jun|last4=Morgan|first4=Stephanie|last5=Assa|first5=Carmel|last6=Liu|first6=Bo|date=13 Februari 2015|title=Receptor-Interacting Protein Kinase 3 Contributes to Abdominal Aortic Aneurysms via Smooth Muscle Cell Necrosis and Inflammation|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4329096/|journal=Circulation research|volume=116|issue=4|pages=600–611|doi=10.1161/CIRCRESAHA.116.304899|issn=0009-7330|pmc=4329096|pmid=25563840}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Michel|first=Jean-Baptiste|last2=Martin-Ventura|first2=José Luis|last3=Nicoletti|first3=Antonino|last4=Ho-Tin-Noé|first4=Benoit|date=Juni 2014|title=Pathology of human plaque vulnerability: mechanisms and consequences of intraplaque haemorrhages|url=https://docksci.com/pathology-of-human-plaque-vulnerability-mechanisms-and-consequences-of-intraplaq_5aea5aa4d64ab2af5e68fd11.html|journal=Atherosclerosis|volume=234|issue=2|pages=311–319|doi=10.1016/j.atherosclerosis.2014.03.020|issn=1879-1484|pmid=24726899}}</ref>
==== Imunitas bawaan dan adaptif ====
Lapisan adventisia aorta bagian luar mengandung banyak sekali pembuluh darah sehingga memungkinkan terjadinya proses [[diapedesis]], [[Sistem imun adaptif|respons imun adaptif]] dan [[Sistem imun bawaan|imun bawaan]], serta perkembangan pembuluh darah baru sebagai respons terhadap faktor pertumbuhan. Pada lapisan ini akan terjadi proses [[Angiogenesis|neoangiogenesis]] yang dipicu oleh hipoksia relatif dan metabolisme fosfolipid yang menghasilkan eikosanoid melalui mekanisme induksi berlebihan dari [[faktor pertumbuhan endotel vaskular]] atau ''vascular endothelial growth factor'' (VEGF).<ref>{{Cite journal|last=Camaré|first=Caroline|last2=Pucelle|first2=Mélanie|last3=Nègre-Salvayre|first3=Anne|last4=Salvayre|first4=Robert|date=1 Februari 2017|title=Angiogenesis in the atherosclerotic plaque|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312547/|journal=Redox Biology|volume=12|pages=18–34|doi=10.1016/j.redox.2017.01.007|issn=2213-2317|pmc=5312547|pmid=28212521}}</ref>
Sistem imun bawaan berperan di dalam proses diapedesis [[Granulosit|leukosit polimorfonuklear (PMN)]] dengan cara berinteraksi dengan platelet, P-selektin, dan [[makrofaga]] di lapisan adventisia. Aktivasi dan kematian leukosit PMN akan menyebabkan pelepasan protease, [[oksidator]] [[peptida]], [[mieloperoksidase]], dan mediator [[Inflamasi|proinflamasi]] seperti [[interleukin-8]] atau IL-8. Degradasi semua produk dari kematian leukosit PMN ini akan menyebabkan terjadinya proses [[endositosis]] sehingga terjadi fagositosis di lapisan bagian dalam tunika adventisia.
Bakteri yang berada di dalam sirkulasi darah memiliki [[Afinitas kimia|afinitas]] yang tinggi terhadap trombus. Sebagai respons terhdap adanya bakteri, neutrofil akan bergabung dengan trombus dan mengeluarkan [[perangkap ekstraseluler neutrofil]] atau ''neutrophil extracellular traps'' (NET). NET mengandung [[kromatin]] ([[Asam deoksiribonukleat|DNA]] dan [[histon]]) yang akan menahan molekul protease dan oksidator. Kondisi ini akan menyebabkan perkembangan aneurisma dan peningkatan sisiko terjadinya ruptur.<ref>{{Cite journal|last=Brandau|first=Annika|last2=Ibrahim|first2=Nahla|last3=Klopf|first3=Johannes|last4=Hayden|first4=Hubert|last5=Ozsvar-Kozma|first5=Maria|last6=Afonyushkin|first6=Taras|last7=Bleichert|first7=Sonja|last8=Fuchs|first8=Lukas|last9=Watzinger|first9=Viktoria|date=20 Januari 2022|title=Association of Lipoproteins with Neutrophil Extracellular Traps in Patients with Abdominal Aortic Aneurysm|url=https://www.mdpi.com/2227-9059/10/2/217|journal=Biomedicines|language=en|volume=10|issue=2|pages=217|doi=10.3390/biomedicines10020217}}</ref>
Respons sistem imun adaptif ditandai dengan perkembangan [[Organ (anatomi)|organ]] [[Sistem limfatik|limfoid]] tersier yang akan mengorganisir [[Granuloma|neogranuloma]] limfositik dengn bagian tengahnya berisi [[sel B]] yang memungkinkan produksi [[antibodi]]. Proses ini tergantung pada [[Sel T|sel-T]] spesifik dan jaringan [[interleukin]]. Keduanya akan membentuk [[Antigen|neoantigen]] agar proses maturasi antibodi dapat terjadi. Neoantigen ini memiliki molekul oksidatif dan proteolitik yang nantinya akan merangsang [[sistem imun]].<ref>{{Cite journal|last=Clement|first=Marc|last2=Guedj|first2=Kevin|last3=Andreata|first3=Francesco|last4=Morvan|first4=Marion|last5=Bey|first5=Laetitia|last6=Khallou-Laschet|first6=Jamila|last7=Gaston|first7=Anh-Thu|last8=Delbosc|first8=Sandrine|last9=Alsac|first9=Jean-Marc|date=10 Februari 2015|title=Control of the T Follicular Helper–Germinal Center B-Cell Axis by CD8+ Regulatory T Cells Limits Atherosclerosis and Tertiary Lymphoid Organ Development|url=https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010988|journal=Circulation|volume=131|issue=6|pages=560–570|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010988}}</ref>
== Komplikasi ==
| |||