Revisi per 24 Februari 2022 01.20 sunting Helito (bicara \| kontrib) Peninjau otomatis 3.855 suntingan →Substrat Tag: Suntingan visualeditor-wikitext ← Revisi sebelumnya		Revisi per 24 Februari 2022 01.23 sunting balikkan Helito (bicara \| kontrib) Peninjau otomatis 3.855 suntingan →Autoimunitas Tag: Suntingan visualeditor-wikitext Revisi selanjutnya →
Baris 41: ==Peran pada penyakit== ===Autoimunitas=== Kompleks eksosom merupakan target autoantibodi pada pasien dengan [[penyakit autoimun]]. Autoantibodi ini terutama ditemukan pada pasien sindrom tumpang tindih PM/Scl, suatu penyakit autoimun dengan gejala [[skleroderma]], polimiositis, atau dermatomiositis.<ref>{{Cite journal\|last=~~J.E. Pope~~Sharma\|first=JESanchit\|~~year~~last2=~~2002~~Kumar\|first2=Uma\|date=2016-09\|title=Scleroderma overlap syndromes\|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1756-185X.13011\|journal=~~Current~~International ~~Opinion~~Journal inof ~~Rheumatology~~Rheumatic Diseases\|language=en\|volume=1419\|issue=69\|pages=~~704–10~~831–833\|doi=10.~~1097~~1111/~~00002281~~1756-~~200211000-00013\|pmid=12410095~~185X.13011}}</ref> Autoantibodi dapat dideteksi dalam serum pasien menggunakan berbagai tes. Pada masa lalu, metode yang paling umum digunakan yaitu imunodifusi ganda menggunakan ekstrak [[timus]] anak sapi, [[Imunofluoresen\|imunofluoresensi]] pada sel HEp-2, atau imunopresipitasi dari ekstrak sel manusia. Dalam uji imunopresipitasi dari serum positif anti-eksosom, satu set protein yang khas diendapkan. Sudah bertahun-tahun sebelum kompleks eksosom diidentifikasi, pola ini disebut kompleks ''PM/Scl''.<ref>{{Cite journal\|last=Gelpi\|first=C\|last2=Algueró\|first2=A\|last3=Angeles Martinez\|first3=M\|last4=Vidal\|first4=S\|last5=Juarez\|first5=C\|last6=Rodriguez-Sanchez\|first6=JL\|year=1991\|title=Identification of protein components reactive with anti-PM/Scl autoantibodies\|journal=Clinical and Experimental Immunology\|volume=81\|issue=1\|pages=59–64\|doi=10.1111/j.1365-2249.1990.tb05291.x\|pmc=1535032\|pmid=2199097}}</ref> Imunofluoresensi menggunakan serum dari pasien ini biasanya menunjukkan pewarnaan khas [[nukleolus]], yang mengindikasikan antigen yang dikenali oleh autoantibodi penting dalam [[Biosintesis\|sintesis]] ribosom.<ref>{{Cite journal\|last=Targoff\|first=IN\|last2=Reichlin\|first2=M\|year=1985\|title=Nucleolar localization of the PM-Scl antigen\|journal=Arthritis & Rheumatism\|volume=28\|issue=2\|pages=226–30\|doi=10.1002/art.1780280221\|pmid=3918546}}</ref> Baru-baru ini, protein eksosom [[DNA rekombinan\|rekombinan]] telah tersedia dan telah digunakan untuk mengembangkan line immunoassays (LIA) dan [[ELISA]] untuk mendeteksi antibodi ini.<ref name="IRC">{{Cite book\|last=Schilders\|first=G\|last2=Van Dijk\|first2=E\|last3=Raijmakers\|first3=R\|last4=Pruijn\|first4=GJ\|year=2006\|title=Cell and molecular biology of the exosome: how to make or break an RNA\|isbn=9780123646552\|series=International Review of Cytology\|volume=251\|pages=159–208\|doi=10.1016/S0074-7696(06)51005-8\|pmid=16939780}}</ref> Pada penyakit ini, antibodi ditujukan terhadap dua protein dari kompleks, yaitu ''PM/Scl-100'' (protein serupa RNase D) dan ''PM/Scl-75'' (salah satu protein serupa RNase PH dari cincin). Antibodi yang mengenali protein-protein tersebut ditemukan pada sekitar 30% pasien dengan sindrom tumpang tindih PM/Scl.<ref>{{Cite journal\|last=Raijmakers\|first=R\|last2=Renz\|first2=M\|last3=Wiemann\|first3=C\|last4=Egberts\|first4=WV\|last5=Seelig\|first5=HP\|last6=Van Venrooij\|first6=WJ\|last7=Pruijn\|first7=GJ\|year=2004\|title=PM-Scl-75 is the main autoantigen in patients with the polymyositis/scleroderma overlap syndrome\|journal=Arthritis & Rheumatism\|volume=50\|issue=2\|pages=565–9\|doi=10.1002/art.20056\|pmid=14872500}}</ref> Meskipun kedua protein ini merupakan target utama dari autoantibodi, subunit eksosom lainnya dan protein partner (seperti C1D) juga dapat menjadi sasaran antibodi.<ref>{{Cite journal\|last=Brouwer\|first=R\|last2=Vree Egberts\|first2=WT\|last3=Hengstman\|first3=GJ\|last4=Raijmakers\|first4=R\|last5=Van Engelen\|first5=BG\|last6=Seelig\|first6=HP\|last7=Renz\|first7=M\|last8=Mierau\|first8=R\|last9=Genth\|first9=E\|displayauthors=8\|year=2002\|title=Autoantibodies directed to novel components of the PM/Scl complex, the human exosome\|journal=[[Arthritis Research & Therapy]]\|volume=4\|issue=2\|pages=134–8\|doi=10.1186/ar389\|pmc=83843\|pmid=11879549}}</ref><ref>{{Cite journal\|last=Schilders\|first=G\|last2=Egberts\|first2=WV\|last3=Raijmakers\|first3=R\|last4=Pruijn\|first4=GJ\|year=2007\|title=C1D is a major autoantibody target in patients with the polymyositis-scleroderma overlap syndrome\|journal=Arthritis & Rheumatism\|volume=56\|issue=7\|pages=2449–54\|doi=10.1002/art.22710\|pmid=17599775}}</ref> Saat ini, cara paling sensitif untuk mendeteksi antibodi ini yaitu menggunakan suatu [[peptida]], yang diturunkan dari protein PM/Scl-100, sebagai antigen dalam [[ELISA]], bukan protein lengkap. Dengan metode ini, autoantibodi ditemukan hingga 55% pasien dengan sindrom tumpang tindih PM/Scl, tetapi autoantibodi juga dapat dideteksi pada pasien dengan skleroderma, polimiositis, atau dermatomiositis saja.<ref>{{Cite journal\|last=Mahler\|first=M\|last2=Raijmakers\|first2=R\|last3=Dähnrich\|first3=C\|last4=Blüthner\|first4=M\|last5=Fritzler\|first5=MJ\|year=2005\|title=Clinical evaluation of autoantibodies to a novel PM/Scl peptide antigen\|journal=Arthritis Research & Therapy\|volume=7\|issue=3\|pages=R704–13\|doi=10.1186/ar1729\|pmc=1174964\|pmid=15899056}}</ref>

Kompleks eksosom: Perbedaan antara revisi