Inflamasom: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Baris 8:
===Inflamasom NLRP3===
NLRP3 sejauh ini merupakan NLR yang paling banyak dipelajari. NLRP3 juga dikenal sebagai cryopyrin dan NALP3, diregulasi sebagai respons terhadap stimulasi makrofag dengan [[pola molekuler terkait patogen]] (''pathogen-associated molecule pattern'', PAMP)
Gen ''NLRP3'' menyandi protein cryopirin. NLRP3 tidak memiliki domain perekrutan caspase (''caspase recruitment domain'', CARD) sehingga tidak dapat merekrut procaspase-1 kecuali dengan adanya molekul adaptor ASC. Cryopyrin adalah anggota keluarga protein yang disebut protein reseptor "NOD-like" (NLR) intraseluler. Cryopyrin ditemukan terutama dalam sel darah putih dan sel pembentuk tulang rawan (kondrosit). Cryopyrin mengenali bakteri; bahan kimia seperti asbes, silika, dan kristal asam urat; dan senyawa yang dilepaskan oleh sel yang cedera.
=== Inflamasom NLRC4 ===
NLRC4 diekspresikan terutama dalam jaringan dan sel hematopoietik. NLRC4 berinteraksi langsung dengan procaspase-1 melalui interaksi dengan CARD, yang mengarah pada pengolahan caspase-1.<ref>{{Cite journal|last=Poyet|first=J. L.|last2=Srinivasula|first2=S. M.|last3=Tnani|first3=M.|last4=Razmara|first4=M.|last5=Fernandes-Alnemri|first5=T.|last6=Alnemri|first6=E. S.|date=2001-07-27|title=Identification of Ipaf, a human caspase-1-activating protein related to Apaf-1|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11390368|journal=The Journal of Biological Chemistry|volume=276|issue=30|pages=28309–28313|doi=10.1074/jbc.C100250200|issn=0021-9258|pmid=11390368}}</ref> NLRC4 diaktifkan sebagai respons terhadap banyak bakteri patogen termasuk ''Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium,'' dan ''Shigella flexneri''. NLRC4 berperan sebagai sensor terhadap flagelin bakteri atau komponen struktural dari sistem sekresi bakteri tipe III (T3SS).<ref>{{Cite journal|last=Miao|first=Edward A.|last2=Mao|first2=Dat P.|last3=Yudkovsky|first3=Natalya|last4=Bonneau|first4=Richard|last5=Lorang|first5=Cynthia G.|last6=Warren|first6=Sarah E.|last7=Leaf|first7=Irina A.|last8=Aderem|first8=Alan|date=2010-02-16|title=Innate immune detection of the type III secretion apparatus through the NLRC4 inflammasome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133635|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=107|issue=7|pages=3076–3080|doi=10.1073/pnas.0913087107|issn=1091-6490|pmc=2840275|pmid=20133635}}</ref> Protein bakteri ini secara langsung terikat dengan NAIP (''NLR-family apoptosis-inhibiting protein'') di sitosol.
=== Inflamasom NLRP1 ===
Baris 19:
=== AIM2 ===
AIM2 juga dikenal sebagai PYHIN4, bagian dari
AIM2 dapat membentuk inflamasom yang perakitannya dirangsang oleh pengenalan DNA sitosol dari bakteri atau virus, atau DNA dari sel apoptosis. Pengikatan DNA ke domain HIN menghasilkan perubahan konformasi dan oligomerisasi AIM2 di sekitar molekul DNA, yang selanjutnya memungkinkan perekrutan ASC dan caspase-1 membentuk inflamasom yang stabil.<ref>{{Cite journal|last=Jin|first=Tengchuan|last2=Perry|first2=Andrew|last3=Smith|first3=Patrick|last4=Jiang|first4=Jiansheng|last5=Xiao|first5=T. Sam|date=2013-05-10|title=Structure of the absent in melanoma 2 (AIM2) pyrin domain provides insights into the mechanisms of AIM2 autoinhibition and inflammasome assembly|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23530044|journal=The Journal of Biological Chemistry|volume=288|issue=19|pages=13225–13235|doi=10.1074/jbc.M113.468033|issn=1083-351X|pmc=3650362|pmid=23530044}}</ref> Serupa dengan inflamasom NLR, inflamasom AIM2 menghasilkan sekresi IL-1β dan IL-18, serta kematian sel.
==Aktivasi inflamasom NLRP3==
Berbagai jalur aktivasi telah diidentifikasi dalam hal aktivasi inflamasom.<ref>{{Cite journal|last=Kelley|first=Nathan|last2=Jeltema|first2=Devon|last3=Duan|first3=Yanhui|last4=He|first4=Yuan|date=2019-07-06|title=The NLRP3 Inflammasome: An Overview of Mechanisms of Activation and Regulation|url=https://www.mdpi.com/1422-0067/20/13/3328|journal=International Journal of Molecular Sciences|language=en|volume=20|issue=13|pages=3328|doi=10.3390/ijms20133328|issn=1422-0067|pmc=PMC6651423|pmid=31284572}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Man|first=Si Ming|last2=Kanneganti|first2=Thirumala-Devi|date=2015-05|title=Regulation of inflammasome activation|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imr.12296|journal=Immunological Reviews|language=en|volume=265|issue=1|pages=6–21|doi=10.1111/imr.12296|pmc=PMC4400844|pmid=25879280}}</ref>
Inflamasom NLRP3 diaktifkan oleh agonis endogen dan eksogen yang beragam termasuk PAMP dan toksin dari patogen bakteri, jamur, dan protozoa, serta pola molekul terkait kerusakan yang dihasilkan dari inang (''damage-associated molecular pattern'', DAMP) seperti ATP, kristal asam urat, dan fibril β-amiloid.<ref>{{Cite journal|last=de Zoete|first=Marcel R.|last2=Palm|first2=Noah W.|last3=Zhu|first3=Shu|last4=Flavell|first4=Richard A.|date=2014-10-16|title=Inflammasomes|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25324215|journal=Cold Spring Harbor Perspectives in Biology|volume=6|issue=12|pages=a016287|doi=10.1101/cshperspect.a016287|issn=1943-0264|pmc=4292152|pmid=25324215}}</ref>
==Peran pada kesehatan==
|