Revisi per 26 Februari 2022 18.12 sunting Helito (bicara \| kontrib) Peninjau otomatis 3.865 suntingan →Penyakit CAPS Tag: VisualEditor ← Revisi sebelumnya		Revisi per 26 Februari 2022 18.45 sunting balikkan Helito (bicara \| kontrib) Peninjau otomatis 3.865 suntingan →Perakitan inflamasom Tag: VisualEditor Revisi selanjutnya →
Baris 13: [[File:Rôle de la caspace-1 active.png\|thumb\|Aktivasi sitokin IL-1β dan gasdermin D.]] Semua anggota famili NLR mengandung domain pengikat nukleotida (NBD)~~, dan sebagian besar juga memiliki domain ujung N variabel,~~ dan domain LRR ujung C. Berdasarkan keberadaan domain ujung N, pyrin (PYD) atau CARD, NLR selanjutnya dapat dibagi menjadi reseptor NLRP dan NLRC. Genom manusia dan tikus masing-masing menyandi 22 dan 34 NLR.<ref>{{Cite journal\|last=Harton\|first=Jonathan A.\|last2=Linhoff\|first2=Michael W.\|last3=Zhang\|first3=Jinghua\|last4=Ting\|first4=Jenny P.-Y.\|date=2002-10-15\|title=Cutting Edge: CATERPILLER: A Large Family of Mammalian Genes Containing CARD, Pyrin, Nucleotide-Binding, and Leucine-Rich Repeat Domains\|url=http://www.jimmunol.org/lookup/doi/10.4049/jimmunol.169.8.4088\|journal=The Journal of Immunology\|language=en\|volume=169\|issue=8\|pages=4088–4093\|doi=10.4049/jimmunol.169.8.4088\|issn=0022-1767}}</ref> Dari protein-protein tersebut, NLRP1, NLRP3 dan NLRC4 merupakan NLR yang diketahui mampu menginduksi pembentukan inflamasom untuk mengaktifkan caspase-1. Anggota NLR lainnya yaitu NLRP12, NLRP6, dan NLRP9b juga dapat membentuk inflamasom,<ref>{{Cite journal\|last=Vladimer\|first=Gregory I.\|last2=Weng\|first2=Dan\|last3=Paquette\|first3=Sara W. Montminy\|last4=Vanaja\|first4=Sivapriya Kailasan\|last5=Rathinam\|first5=Vijay A.K.\|last6=Aune\|first6=Marie Hjelmseth\|last7=Conlon\|first7=Joseph E.\|last8=Burbage\|first8=Joseph J.\|last9=Proulx\|first9=Megan K.\|date=2012-07\|title=The NLRP12 Inflammasome Recognizes Yersinia pestis\|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761312002865\|journal=Immunity\|language=en\|volume=37\|issue=1\|pages=96–107\|doi=10.1016/j.immuni.2012.07.006\|pmc=PMC3753114\|pmid=22840842}}</ref> tetapi perannya sebagai sensor inflamasom belum diketahui dengan pasti. Perakitan inflamasom membutuhkan interaksi homotipik (pengikatan protein lain dari jenis yang sama) CARD-CARD atau PYD-PYD antara komponen penyusun. Selanjutnya, baik CARD atau PYD dapat menginduksi oligomerisasi yang merupakan dasar dari perakitan inflamasom. Ketika ligan terdeteksi, sensor dibebaskan dari keadaan penghambatan dan meng-oligomerisasi ASC dengan menginduksi interaksi homotipik antara domain PYD (lihat gambar). Selanjutnya, ASC merekrut pro-caspase-1 melalui interaksi antara domain CARD-nya. Baris 40: Berbagai jalur aktivasi telah diidentifikasi dalam hal aktivasi inflamasom.<ref>{{Cite journal\|last=Kelley\|first=Nathan\|last2=Jeltema\|first2=Devon\|last3=Duan\|first3=Yanhui\|last4=He\|first4=Yuan\|date=2019-07-06\|title=The NLRP3 Inflammasome: An Overview of Mechanisms of Activation and Regulation\|url=https://www.mdpi.com/1422-0067/20/13/3328\|journal=International Journal of Molecular Sciences\|language=en\|volume=20\|issue=13\|pages=3328\|doi=10.3390/ijms20133328\|issn=1422-0067\|pmc=PMC6651423\|pmid=31284572}}</ref><ref>{{Cite journal\|last=Man\|first=Si Ming\|last2=Kanneganti\|first2=Thirumala-Devi\|date=2015-05\|title=Regulation of inflammasome activation\|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imr.12296\|journal=Immunological Reviews\|language=en\|volume=265\|issue=1\|pages=6–21\|doi=10.1111/imr.12296\|pmc=PMC4400844\|pmid=25879280}}</ref> Inflamasom NLRP3 diaktifkan oleh agonis endogen dan eksogen yang beragam termasuk PAMP dan toksin dari patogen bakteri, jamur, dan protozoa, serta DAMP seperti ATP, kristal asam urat, dan fibril β-amiloid.<ref>{{Cite journal\|last=de Zoete\|first=Marcel R.\|last2=Palm\|first2=Noah W.\|last3=Zhu\|first3=Shu\|last4=Flavell\|first4=Richard A.\|date=2014-10-16\|title=Inflammasomes\|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25324215\|journal=Cold Spring Harbor Perspectives in Biology\|volume=6\|issue=12\|pages=a016287\|doi=10.1101/cshperspect.a016287\|issn=1943-0264\|pmc=4292152\|pmid=25324215}}</ref> === Aktivasi inflamasom non-kanonikal === Jalur umum dalam aktivasi inflamasom yaitu perekrutan caspase-1 dalam merespons PAMP atau DAMP. Dalam pensinyalan inflamasom nonkanonikal, caspase-11 beraksi sebagai sensor LPS dalam sitosol.<ref>{{Cite journal\|last=Kayagaki\|first=Nobuhiko\|last2=Warming\|first2=Søren\|last3=Lamkanfi\|first3=Mohamed\|last4=Walle\|first4=Lieselotte Vande\|last5=Louie\|first5=Salina\|last6=Dong\|first6=Jennifer\|last7=Newton\|first7=Kim\|last8=Qu\|first8=Yan\|last9=Liu\|first9=Jinfeng\|date=2011-11\|title=Non-canonical inflammasome activation targets caspase-11\|url=https://www.researchgate.net/publication/51724052_Non-canonical_inflammasome_activation_targets_caspase-11\|journal=Nature\|language=en\|volume=479\|issue=7371\|pages=117–121\|doi=10.1038/nature10558\|issn=0028-0836}}</ref> Setelah mengenali LPS, caspase-11 memulai pematangan proteolitik IL-1β dan kematian sel piroptosis yang bergantung pada GSDMD. Caspase-11 secara langsung mengikat ke LPS melalui domain CARD. Pensinyalan caspase-11 melibatkan inflamasom NLRP3, dengan demikian merekrut silang pensinyalan caspase-1 dan memunculkan pematangan IL-1β dan IL-18.<ref>{{Cite journal\|last=Kayagaki\|first=Nobuhiko\|last2=Stowe\|first2=Irma B.\|last3=Lee\|first3=Bettina L.\|last4=O'Rourke\|first4=Karen\|last5=Anderson\|first5=Keith\|last6=Warming\|first6=Søren\|last7=Cuellar\|first7=Trinna\|last8=Haley\|first8=Benjamin\|last9=Roose-Girma\|first9=Merone\|date=2015-10-29\|title=Caspase-11 cleaves gasdermin D for non-canonical inflammasome signalling\|url=https://www.researchgate.net/publication/282037181_Caspase-11_cleaves_gasdermin_D_for_non-canonical_inflammasome_signaling\|journal=Nature\|volume=526\|issue=7575\|pages=666–671\|doi=10.1038/nature15541\|issn=1476-4687\|pmid=26375259}}</ref> ==Peran pada kesehatan==

Inflamasom: Perbedaan antara revisi