Imprinted brain hypothesis: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Syahramadan (bicara | kontrib) Tidak ada ringkasan suntingan |
Syahramadan (bicara | kontrib) |
||
Baris 14:
''Imprinted brain hypothesis'' didasarkan pada [[perakaman genomik]], yaitu sebuah proses [[Epigenetika|epigenetik]] di mana gen [[Ekspresi gen|diekspresikan]] secara berbeda melalui kontribusi satu orang tua yang lebih dominan daripada yang lain. Secara khusus, para pendukung ''imprinted brain hypothesis'' mengusulkan bahwa gangguan spektrum autisme disebabkan oleh dominasi perakaman dari ayah, sedangkan gangguan spektrum skizofrenia disebabkan oleh dominasi perakaman dari ibu. Mereka menggunakan sejumlah [[korelasi]] dan antikorelasi yang terlihat antara gangguan tersebut dan ciri-ciri lain untuk mendukung hipotesis.
Hipotesis ini pada dasarnya tidak memiliki dukungan ilmiah sama sekali, meski hipotesis ini telah mendapatkan beberapa perhatian dalam sains populer.<ref>{{Cite thesis|last=Russell-Smith|first=Suzanna|date=2012|title=[https://drive.google.com/file/d/1oPNLewl9y4cath4dsDiER6KPJe7rDbKq/view?usp=sharing The Relationship Between the Autism and Schizophrenia Spectra: An Investigation at the Trait and Cognitive Levels]|degree=PhD|publisher=University of Western Australia|url=}} hlm. 15-33
== perakaman genom ==
Baris 20:
== Hipotesis dan latar belakang ==
Pendukung ''imprinted brain hypothesis'' berpendapat bahwa karena tidak dapat dipastikan apakah anak-anak lain dan masa depan seorang wanita memiliki dan akan memiliki ayah yang sama, serta seorang ayah pada umumnya akan memiliki [[investasi orang tua]] yang lebih rendah. Rendahnya investasi orang tua pada ayah disebabkan kepentingan reproduksi ayah bagi anaknya adalah supaya sumber daya dari ibu lebih banyak digunakan, sementara kepentingan reproduksi ibu bagi seorang anak adalah supaya sumber daya yang diambil darinya akan lebih sedikit dan membuat dirinya sendiri dan anak-anaknya pada masa depan menjadi lebih bebas.<ref name="Nature">{{Cite journal|date=Agustus 2008|title=Battle of the sexes may set the brain|url=https://www.researchgate.net/publication/23222613_Battle_of_the_sexes_may_set_the_brain|journal=Nature|volume=454|issue=7208|pages=1054–5|bibcode=2008Natur.454.1054B|doi=10.1038/4541054a|pmid=18756240|vauthors=Badcock C, Crespi B
Dalam hal ini, perakaman genomik ekstrem yang mendukung gen ibu dianggap menyebabkan [[psikosis]] seperti pada gangguan spektrum skizofrenia, sementara perakaman genomik ekstrem yang mendukung gen ayah dianggap menyebabkan [[gangguan spektrum autisme]]. Klaim ini menyatakan bahwa gejala [[skizofrenia]] disebabkan oleh empati yang terlalu banyak sehingga menghasilkan [[delusi]] dan [[Paranoid|paranoia]], sedangkan autisme disebabkan oleh kurangnya rasa empati. Secara khusus, autisme dianggap sebagai kecenderungan untuk meremehkan orang lain dan menjadikan orang lain tersebut sebagai objek, sementara para pendertia skizofrenia dianggap sebagai kebalikannya karena para penderita penyakit tersebut terlalu berempati sampai objek-objek tertentu diperlakukan sebagai manusia. Temuan ''neuroimaging'' tertentu mungkin mendukung hipotesis ini,<ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=Januari 2015|title=Schizophrenia and autism as contrasting minds: neural evidence for the hypo-hyper-intentionality hypothesis|journal=Schizophrenia Bulletin|volume=41|issue=1|pages=171–9|doi=10.1093/schbul/sbu124|pmc=4266299|pmid=25210055|quote=Consistent with these studies, it has been hypothesized that ASD and SCZ thus may be located at the extreme ends of a cognitive architecture ranging from a mechanistic hypo-intentional (to treat person as objects) to a mentalistic hyper-intentional (to treat objects as persons) mode of cognition, respectively.|vauthors=Ciaramidaro A, Bölte S, Schlitt S, Hainz D, Poustka F, Weber B, Bara BG, Freitag C, Walter H}}</ref> meskipun ''neuroimaging'' pada skizofrenia sifatnya kontroversial karena adanya dampak neurologis dari pengobatan [[antipsikotik]],<ref name="szneuro1">{{Cite journal|date=Desember 2013|title=Structural brain changes associated with antipsychotic treatment in schizophrenia as revealed by voxel-based morphometric MRI: an activation likelihood estimation meta-analysis|journal=BMC Psychiatry|volume=13|page=342|doi=10.1186/1471-244X-13-342|pmc=3878502|pmid=24359128|vauthors=Torres US, Portela-Oliveira E, Borgwardt S, Busatto GF}}</ref><ref name="szneuro2">{{Cite journal|date=Juli 2015|title=Brain Structural Effects of Antipsychotic Treatment in Schizophrenia: A Systematic Review|journal=Current Neuropharmacology|volume=13|issue=4|pages=422–434|doi=10.2174/1570159X13666150429002536|pmc=4790397|pmid=26412062|vauthors=Roiz-Santiañez R, Suarez-Pinella P, Crespo-Facorro B}}</ref> dan temuan ''neuroimaging'' lainnya memiliki hasil yang tidak konsisten dengan hipotesis ini.<ref name="brainscan">{{Cite journal|date=Agustus 2010|title=Autistic Disorders and Schizophrenia: Related or Remote? An Anatomical Likelihood Estimation|journal=PLOS ONE|volume=5|issue=8|pages=e12233|bibcode=2010PLoSO...512233C|doi=10.1371/journal.pone.0012233|pmc=2923607|pmid=20805880|vauthors=Cheung C, Yu K, Fung G, Leung M, Wong C, Li Q, Sham P, Chua S, McAlonan G}}</ref><ref name="hugestudy">{{Cite web|last=Voyles Ashkam|first=Angie|date=1 Oktober 2020|title=Autism shares brain structure changes with other psychiatric conditions|url=https://www.spectrumnews.org/news/autism-shares-brain-structure-changes-with-other-psychiatric-conditions/|website=Spectrum News|quote="The conditions that were more similar in their patterns of cortical thickness were also more likely to be genetically similar (a measure assessed in a previous study). For example, autism and schizophrenia, conditions that share genetics and traits, showed the strongest correlation."}}</ref>
Baris 26:
Ciri-ciri seperti ambivalensi yang terlihat pada [[tanda klinis]] versus fokus pikiran-tunggal yang khusus pada penderita autis juga dianggap sebagai perbedaan antara autisme dengan skizofrenia,<ref name="Nature"/> meskipun kesamaan yang ada dan tumpang tindih antara tanda klinis yang nampak pada kedua gangguan tersebut dapat melemahkan hipotesis ini secara substansial.<ref>{{Cite journal|date=Juni 2002|title=High-functioning autism and schizophrenia: A comparison of an early and late onset neurodevelopmental disorder|url=https://watermark.silverchair.com/17-5-461.pdf?token=AQECAHi208BE49Ooan9kkhW_Ercy7Dm3ZL_9Cf3qfKAc485ysgAAAsAwggK8BgkqhkiG9w0BBwagggKtMIICqQIBADCCAqIGCSqGSIb3DQEHATAeBglghkgBZQMEAS4wEQQMuo51OhgqZN3wbdN6AgEQgIICc68J8yifWuVjDGisQfQMeNRiU7dJ8yIGd_BnkdEf4RJ_kqtFH82RsyM1YCFpi2eHYjAp6kOqj2TtM3Agaz_KRrfnPAZYXH6UCSiQzZih-D-Xuvi8CjLgGDrRQhWUg2IXUBkzs1JhlLj5TCozWHcn0n4UgRImuuV2QNh9g1XOjF3f_6ZDyIm_8I4Pch8tYzJen4ME43oToRpuru1C4QnmX4QOesmHh36HS1Of-R6oh1wWs91UXRmv9lhSy1OAoooQO6YVQkQdd2bmeRpFdmBul3Wb9dH4GkN1pH_jGo8WkZKoPaAXdon1IQ4k3s7o-HxX2Iap0HBrTZ3Cw9Y7B_8eXa-t9JSlCDzI6gtB95zJ6xmyqrWUegjn3HcEMt6Oczgkl44S9Z6lZ5vb5TyMm3yrBxpB0vDUeIRNd3IGJHGc_2lNQjR64jYMigiOHNaLkA74pa1evOmIIJS-jn1UQnBvilJrv36-1ayxaLXSugMK5in5_r5gGy_TU4-R3MNk5bSE9o8tKcs3QudY5mHX2BqUazZj1rt2KQcK2sRSRP9weI-zKt0hxLm9nEGd_G4f7E5GJi1QGf6SBr9cWaEX1K3sSz2N-yUNDJ1bAZDVpDloIwMfGhJOYvVTLeSmP5mxDd16N4uNxF4AOF8YxFYEBbLlsq_nExSYj20EIc2NRllWEIQkk9XXAoat7zw0X4YfKT6SE25DjlREsKZKn7O_Uf60QZDreJNBajAjWfyttcVcJModv5FIE6gIngpfQ4pDexN1tDBUyJSyi4X-Y3aEd0YGJE8uo-bWzfSyOIqyIGqAZus6U0JD6elVzX5etiEIU9cagkD1BQ|journal=Archive of Clinical Neuropsychology|volume=17|issue=5|pages=461–475|doi=10.1016/S0887-6177(01)00129-9|pmid=14592000|vauthors=Goldstein G, Minshew NJ, Allen DN, Seaton BE}}</ref><ref>{{Cite journal|date=Juni 2020|title=Autism Spectrum Disorder and Schizophrenia Are Better Differentiated by Positive Symptoms Than Negative Symptoms|journal=Frontiers in Psychiatry|volume=11|page=548|doi=10.3389/fpsyt.2020.00548|pmc=7301837|pmid=32595540|vauthors=Trevisan A, Foss-Feig JH, Naples J, Srihari V, Anticevic A, McPartland JC}}</ref>
''Imprinted brain hypothesis'' pertama kali diusulkan pada tahun 2008 oleh ahli biologi Bernard Crespi dan sosiolog Christopher Badcock. Mereka berdua tidak memiliki pengalaman sebelumnya dalam ilmu kognitif atau genetika perilaku.<ref name="NYT">{{Cite web|last=Carey|first=Benedict|year=2008|title=In a Novel Theory of Mental Disorders, Parents' Genes Are in Competition|url=https://www.nytimes.com/2008/11/11/health/research/11brain.html|website=The New York Times}}</ref> Mereka menerbitkan presentasi pertama mereka dari klaim yang ditemukan di jurnal ilmu kognitif terkenal ''Behavioral and Brain Sciences.'' Hipotesis tersebut kemudian menarik perhatian yang signifikan, baik yang benar-benar tertarik maupun yang kritis pada hipotesis tersebut.<ref name="CrespiBadcock2008">{{Cite journal|date=Juni 2008|title=Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain|url=https://pdfs.semanticscholar.org/f069/df78727581b3732a75ca5c9f38b9b40a11c5.pdf|journal=The Behavioral and Brain Sciences|volume=31|issue=3|pages=241–61; discussion 261–320|doi=10.1017/S0140525X08004214|pmid=18578904|archive-url=https://web.archive.org/web/20170320233446/https://pdfs.semanticscholar.org/f069/df78727581b3732a75ca5c9f38b9b40a11c5.pdf|archive-date=2017-03-20|vauthors=Crespi B, Badcock C|url-status=dead}}</ref>
== Argumen para pendukung ==
''Imprinted brain hypothesis'' memiliki beberapa kesamaan dengan teori autisme otak pria ekstrem, meski kedua hipotesis tersebut memiliki perbedaan secara signifikan. Pendukung ''imprinted brain hypothesis'' menyatakan bahwa mekanisme perakam yang dihipotesiskan akan memberikan banyak masalah ketika perakaman genomik ekstrem terjadi pada lawan jenis. Hal itu mereka klaim dapat memberikan penjelasan untuk sesuatu yang akan menjadi 'masalah' pada teori autisme otak pria ekstrem, khususnya mengenai kecenderungan parahnya autisme pada perempuan.<ref name="Nature" /> Hipotesis ini juga digunakan sebagai penjelasan untuk tingkat keparahan relatif skizofrenia pada laki-laki.<ref name="Nature" /> Namun, para pendukung teori autisme otak pria ekstrem percaya bahwa dimorfisme seksual dalam keparahan autisme sudah dijelaskan melalui perbedaan diagnostik.<ref>{{Cite journal|date=November 2013|title=A review of the role of female gender in autism spectrum disorders|url=https://
Baik pada autisme maupun skizofrenia, seseorang akan memiliki [[teori pikiran]] yang terganggu, yang mana menurut ''imprinted brain hypothesis'' terjadi melalui mekanisme yang berbeda dan tidak dapat digeneralisasikan ke neurotipe dasar yang lebih luas. Pendukung hipotesis ini mengklaim orang yang menderita skizotipal memiliki teori pikiran yang tinggi, meningkatnya kemampuan empati dan kemampuan untuk mengenali emosi orang lain,<ref name="CrespiBadcock2008" /> tetapi ini tidak didukung oleh penelitian pada populasi gangguan kepribadian skizotipal,<ref name="szempath1">{{Cite journal|date=November 2013|title=Empathic accuracy and cognition in schizotypal personality disorder|url=
Faktor-faktor seperti nutrisi selama kehamilan diyakini mempengaruhi prosesi perakaman. Para pendukung hipotesis ini mencatat bahwa skizofrenia dikaitkan dengan kurangnya nutrisi ibu selama kehamilan sementara autisme dikatakan meningkat dalam prevalensi diagnostik pada masyarakat yang sudah maju,<ref>{{Cite journal|date=Juni 2011|title=The imprinted brain: how genes set the balance between autism and psychosis|url=
Autisme dan skizofrenia seringkali diasosiasikan dengan berat badan bayi ketika lahir. Para penderita autisme sering dikaitkan dengan beratnya badan bayi ketika lahir dan skizofrenia dikaitkan dengan rendahnya berat badan bayi. Pendukung hipotesis ini mengajukan asosiasi tersebut sebagai bukti.<ref name="auto">{{Cite journal|date=November 2014|title=Opposite risk patterns for autism and schizophrenia are associated with normal variation in birth size: phenotypic support for hypothesized diametric gene-dosage effects|journal=Proceedings. Biological Sciences|volume=281|issue=1794|pages=20140604|doi=10.1098/rspb.2014.0604|pmc=4211440|pmid=25232142|vauthors=Byars SG, Stearns SC, Boomsma JJ}}</ref>
Baris 52:
Sementara Crespi dan Badcock telah mengklaim studi ''neuroimaging'' memberikan dukungan pada ''imprinted brain hypothesis'', studi ''neuroimaging'' lainnya telah menemukan hasil yang bertentangan. Beberapa temuan neurologis umum dapat terjadi pada autisme dan skizofrenia.<ref name="brainscan" /><ref name="hugestudy" /> Bagian otak yang dianggap menjadi pembeda penyakit skizofrenia dari autisme juga menjadi pusat kontroversi ketika otak dapat menunjukkan dampak dari pengobatan neuroleptik,<ref name="szneuro1" /><ref name="szneuro2" /> yang mana hal itu dapat mengurangi akurasi otak sebagai parameter untuk membedakan kedua gangguan tersebut. Subjek autis yang menggunakan obat psikotropika dapat menunjukkan beberapa efek neurokonektivitas, yang mana hal itu disangkal oleh Crespi dan Badcock karena dianggap berasal dari skizofrenia.<ref>{{Cite journal|year=2017|title=Psychotropic medication use in autism spectrum disorders may affect functional brain connectivity|journal=Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging|volume=2|issue=6|pages=518–527|doi=10.1016/j.bpsc.2017.06.008|pmc=5667652|pmid=29104944|vauthors=Linke AC, Olson L, Gao Y, Fishman I, Müller RA}}</ref>
''Imprinted brain hypothesis'' juga telah dikritik karena menyajikan spektrum skizofrenia secara tidak akurat dan membuat klaim tentang gangguan skizofrenia yang bertentangan dengan keadaan yang sesungguhnya. Klaim bahwa gangguan spektrum skizofrenia dikaitkan dengan empati yang intensif dan teori pikiran yang kuat sangat rapuh apabila dihadapkan dengan penelitian yang menunjukkan keadaan yang sebaliknya.<ref name="szempath1" /> <ref name="szempath2" /> <ref name="szempath3">{{Cite journal|year=2015|title=Magical ideation associated social cognition in adolescents: signs of a negative facial affect recognition deficit|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0010440X1500084X|journal=Comprehensive Psychiatry|volume=61|issue=1|pages=90–6|doi=10.1016/j.comppsych.2015.05.009|pmid=26073064|vauthors=Canli D, Ozdemir H, Koçak OM}}</ref> <ref name="sztom" /> Beberapa pola spesifik seperti kurangnya empati juga tampak konsisten baik pada penderita autisme dan skizofrenia, yang mana kedua gangguan tersebut sama-sama menunjukkan gangguan [[Empati|empati kognitif]] dan empati afektif yang relatif sama.<ref>{{Cite journal|date=Agustus 2006|title=Who Cares? Revisiting Empathy in Asperger Syndrome|url=https://www.researchgate.net/publication/6881933_Who_Cares_Revisiting_Empathy_in_Asperger_Syndrome|journal=Journal of Autism and Developmental Disorders|volume=37|issue=4|pages=709–715|doi=10.1007/s10803-006-0197-8|pmid=16906462|vauthors=Rogers K, Dziobek I, Hassenstab J, Wolf OT, Convit A}}</ref><ref>{{Cite journal|date=Mei 2007|title=Self-reported empathic abilities in schizophrenia|url=https://www.researchgate.net/publication/6457219_Self-reported_empathic_abilities_in_schizophrenia|journal=Schizophrenia Research|volume=92|issue=1–3|pages=85–9|doi=10.1016/j.schres.2007.01.024|pmid=17350225|vauthors=Montag C, Heinz A, Kunz D, Gallinat J}}</ref> Upaya Crespi dan Badcock untuk mengonseptualisasikan skizofrenia sebagai gangguan yang relatif homogen yang mana mereka menempatkan skizofrenia di salah satu ujung spektrum telah dikritik, karena dalam lapangan, skizofrenia juga menunjukkan heterogenitas bahkan dalam kasus skizofrenia individu yang disebabkan presentasi dan jalur gejala positif dan negatif yang berbeda.<ref>{{Cite journal|date=2008|title=A complete theory of psychosis and autism as diametric disorders of social brain must consider full range of clinical syndromes|url=https://www.researchgate.net/publication/5277130_A_complete_theory_of_psychosis_and_autism_as_diametric_disorders_of_social_brain_must_consider_full_range_of_clinical_syndromes|journal=Behavioral and Brain Sciences|volume=31|issue=3|pages=277–278|doi=10.1017/S0140525X0800438X|vauthors=Thakkar KN, Mathews N, Park S}}</ref>
Crespi dan Badcock juga telah dikritik karena menghindari klaim yang dapat difalsifikasi, selain falsifikasi klaim yang mereka buat sendiri. Tanggapan terhadap publikasi utama Crespi tentang topik tersebut juga mencatat berbagai bukti yang dapat digunakan untuk "mengikat" dan menjelaskan hipotesis ini, tanpa mempertimbangkan konsekuensi dugaan besar seperti itu untuk sifat dan komorbiditas yang dapat bertentangan dengan hipotesis. Sehingga hal itu digunakan untuk menghindari masalah yang akan memberikan konsekuensi berupa falsifikasi atau diskonfirmasi.<ref name="dickins"/>
|