'''''Imprinted brain hypothesis''''' adalah [[hipotesis]] yang tidak berdasar dalam [[psikologi evolusioner]] mengenai penyebab gangguan [[Gangguan spektrum autisme|spektrum autisme]] dan gangguan spektrum skizofrenia. Hipotesis ini pertama kali dikemukakan oleh Bernard Crespi dan Christopher Badcock pada tahun 2008. Dalam hipotesis ini, kedua orang tersebut mengklaim bahwa ciri-ciri autis dan penderita skizofrenia adalah berlawanan dan ini menyiratkan bahwa [[etiologi]] dari kedua kondisi tersebut haruslah bertentangan.
''Imprinted brain hypothesis'' didasarkan pada [[perakaman genomik]], yaitu sebuah proses [[Epigenetika|epigenetik]] di mana gen [[Ekspresi gen|diekspresikan]] secara berbeda melalui kontribusi satu orang tua yang lebih dominan daripada yang lain. Secara khusus, para pendukung ''imprinted brain hypothesis'' mengusulkan bahwa gangguan spektrum autisme disebabkan oleh dominasi perakaman gen berlebihan dari ayah, sedangkan gangguan spektrum skizofrenia disebabkan oleh dominasi perakaman gen berlebihan dari ibu. Mereka menggunakan sejumlah [[korelasi]] dan antikorelasi yang terlihat antara gangguan tersebut dan ciri-ciri lain untuk mendukung hipotesis.
Hipotesis ini pada dasarnya tidak memiliki dukungan ilmiah sama sekali, meski hipotesis ini telah mendapatkan beberapa perhatian dalam sains populer.<ref>{{Cite thesis|last=Russell-Smith|first=Suzanna|date=2012|title=[https://drive.google.com/file/d/1oPNLewl9y4cath4dsDiER6KPJe7rDbKq/view?usp=sharing The Relationship Between the Autism and Schizophrenia Spectra: An Investigation at the Trait and Cognitive Levels]|degree=PhD|publisher=University of Western Australia|url=}} hlm. 15-33</ref> Hipotesis ini juga sering dibantahdikritik karenasebagai hipotesis yang [[Falsifiabilitas|tidak dapat difalsifikasi]], dan dilebih-lebihkanberlebihan, serta terlalu luas.<ref name="dickins">{{Cite journal|date=2008|title=Is this conjectural phenotypic dichotomy a plausible outcome of genomic imprinting?|url=http://irep.ntu.ac.uk/id/eprint/6686/1/PubSub4375_Dickens.pdf|journal=Behavioral and Brain Sciences|volume=31|issue=3|pages=267–268|doi=10.1017/S0140525X08004287|vauthors=((Dickins BJA)), Dickins DW, Dickins TE}}</ref> Masalah khususyang untukada pada hipotesis ini termasuk bahwaseperti prediksi yang dibuat tentang kelainan genetik telah dibuktikan keliru karena efek dari dua kelainan tersebut dalam hal empati dan mentalisasi pada nyatanya bertentangan dengan model yang diusulkan oelh Crespi dan Badcock, dan banyak temuan ''neuroimaging'' yang gagal mendukung hipotesis.
== perakamanPerakaman genom ==
[[perakamanPerakaman genomik]] adalah proses [[Epigenetika|epigenetik]] di mana [[gen]] tertentu diekspresikan dengan cara asal-induk-spesifik. Teori ''imprinted brain'' adalah varian dari teori kekerabatan yang berasal dari fenomena [[perakaman genomik]]. Teori ''imprinted brain'' juga dikenal sebagai teori konflik dari fenomena perakaman genomik. Teori kekerabatan berpendapat bahwa dalam organisme diploid, seperti manusia, set gen ibu dan ayah dapat memiliki kepentingan reproduksi antagonis karena ibu dan ayah mungkin memiliki kepentingan yang berlawanan mengenai perkembangan anak. Teori kekerabatan adalah salah satu dari beberapa hipotesis utama yang ada dalam dunia ilmiah mengenai perakaman genom dan didukung oleh para pendukung ''imprinted brain hypothesis'', meski beberapa masalah seperti cara kerja perakaman genom masih belum diselesaikanterselesaikan.<ref name="Crespi2008">{{Cite journal|date=November 2008|title=Genomic imprinting in the development and evolution of psychotic spectrum conditions|url=https://www.researchgate.net/publication/23249059_Genomic_imprinting_in_the_development_and_evolution_of_psychotic_spectrum_conditions|journal=Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society|volume=83|issue=4|pages=441–93|doi=10.1111/j.1469-185X.2008.00050.x|pmid=18783362|vauthors=Crespi B}}</ref><ref>{{Cite journal|date=April 2014|title=The evolution of genomic imprinting: theories, predictions and empirical tests|journal=Heredity|volume=113|issue=2|pages=119–28|doi=10.1038/hdy.2014.29|pmc=4105453|pmid=24755983|vauthors=Patten MM, Ross L, Curley JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB}}</ref>
