Gangguan bipolar: Perbedaan antara revisi

Temuan pertama [[pautan genetik]] untuk mania telah diungkap pada 1969,<ref>{{Cite journal|author-link2=Paula Clayton|author-link3=George Winokur|date=April 1969|title=Family history studies: V. The genetics of mania|journal=The American Journal of Psychiatry|volume=125|issue=10|pages=1358–1369|doi=10.1176/ajp.125.10.1358|pmid=5304735|vauthors=Reich T, Clayton PJ, Winokur G}}</ref> tetapi berikutnya studi keterkaitan tersebut tidak konsisten.<ref name="Barnett20092">{{Cite journal|date=November 2009|title=The genetics of bipolar disorder|journal=Neuroscience|volume=164|issue=1|pages=331–343|doi=10.1016/j.neuroscience.2009.03.080|pmc=3637882|pmid=19358880|vauthors=Barnett JH, Smoller JW}}</ref> Temuan menunjukkan gen-gen yang terlibat sangat heterogen dalam keluarga yang berbeda.<ref>{{Cite journal|displayauthors=6|year=2003|title=Genome Scan Meta-Analysis of Schizophrenia and Bipolar Disorder, Part III: Bipolar Disorder|journal=The American Journal of Human Genetics|volume=73|issue=1|pages=49–62|doi=10.1086/376547|pmc=1180589|pmid=12802785|vauthors=Segurado R, Detera-Wadleigh SD, Levinson DF, Lewis CM, Gill M, Nurnberger JI, Craddock N, DePaulo JR, Baron M, Gershon ES, Ekholm J, Cichon S, Turecki G, Claes S, Kelsoe JR, Schofield PR, Badenhop RF, Morissette J, Coon H, Blackwood D, McInnes LA, Foroud T, Edenberg HJ, Reich T, Rice JP, Goate A, McInnis MG, McMahon FJ, Badner JA, Goldin LR, Bennett P, Willour VL, Zandi PP, Liu J, Gilliam C, Juo SH, Berrettini WH, Yoshikawa T, Peltonen L, Lönnqvist J, Nöthen MM, Schumacher J, Windemuth C, Rietschel M, Propping P, Maier W, Alda M, Grof P, Rouleau GA, Del-Favero J, Van Broeckhoven C, Mendlewicz J, Adolfsson R, Spence MA, Luebbert H, Adams LJ, Donald JA, Mitchell PB, Barden N, Shink E, Byerley W, Muir W, Visscher PM, Macgregor S, Gurling H, Kalsi G, McQuillin A, Escamilla MA, Reus VI, Leon P, Freimer NB, Ewald H, Kruse TA, Mors O, Radhakrishna U, Blouin JL, Antonarakis SE, Akarsu N}}</ref> Penelitian hubungan genom yang luas (''genome-wide association study'', GWAS) yang andal dan dapat direplikasi menunjukkan beberapa [[polimorfisme nukleotida tunggal]] (SNP) umum dikaitkan dengan gangguan bipolar, termasuk varian pada gen ''[[CACNA1C]]'', ''[[Teneurin|ODZ4]]'', dan ''[[NCAN]]''.<ref name="Kerner20143">{{Cite journal|last=Kerner B|date=February 2014|title=Genetics of bipolar disorder|journal=Appl Clin Genet|volume=7|pages=33–42|doi=10.2147/tacg.s39297|pmc=3966627|pmid=24683306}}</ref> <ref name="Craddock2013">{{Cite journal|date=May 2013|title=Genetics of bipolar disorder|journal=Lancet|volume=381|issue=9878|pages=1654–1662|doi=10.1016/S0140-6736(13)60855-7|pmid=23663951|vauthors=Craddock N, Sklar P}}</ref> Analisis GWAS komprehensif yang terbaru pun belum berhasil menemukan lokus yang memberikan efek yang nyata, yang memperkuatmenunjukkan bahwa tidak ada gen tunggal yang bertanggung jawab atas gangguan bipolar dalam banyak kasus.<ref name="Craddock2013" /> Polimorfisme pada ''[[BDNF]]'', ''[[DRD4]]'', [[D-asam amino oksidase|''DAO'']], dan ''[[TPH1]]'' sering dikaitkan dengan gangguan bipolar dan awalnya dikaitkan dalam [[Metaanalisis|meta-analisis]], tetapi hubungan ini menghilang setelah koreksi untuk [[beberapa pengujian]].<ref>{{Cite journal|date=July 2012|title=Meta-analysis of genetic association studies on bipolar disorder|journal=American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics|volume=159B|issue=5|pages=508–518|doi=10.1002/ajmg.b.32057|pmc=3582382|pmid=22573399|vauthors=Seifuddin F, Mahon PB, Judy J, Pirooznia M, Jancic D, Taylor J, Goes FS, Potash JB, Zandi PP}}</ref> Di sisi lain, dua polimorfisme di ''[[TPH2]]'' diidentifikasi terkait dengan gangguan bipolar.<ref>{{Cite journal|date=March 2016|title=TPH2 gene polymorphisms and bipolar disorder: A meta-analysis|journal=American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics|volume=171B|issue=2|pages=145–152|doi=10.1002/ajmg.b.32381|pmid=26365518|vauthors=Gao J, Jia M, Qiao D, Qiu H, Sokolove J, Zhang J, Pan Z}}</ref>

Gangguan bipolar tidak memiliki penyebab tunggal. Tampaknya orang-orang tertentu secara genetisgenetik cenderung untuk mengidap gangguan bipolar, namuntetapi tidak semua orang dengan kerentanan mewarisi penyakit berkembang yang menunjukkan bahwa gen bukanlah satu-satunya penyebab. Beberapa studi pencitraan otak menunjukkan adanya perubahan fisik pada otak penderitapengidap gangguan bipolar. Dalam penelitian lain disebutkan, gangguan ini juga disebabkan oleh poin ketidakseimbangan neurotransmitter, fungsi tiroid yang abnormal, gangguan ritme sirkadian, dan tingkat tinggi hormon stres kortisol. Faktor eksternal lingkungan dan psikologis juga diyakini terlibat dalam pengembangan gangguan bipolar. Faktor-faktor eksternal yang disebut pemicu dapat memulai episode baru mania atau depresi dan membuat gejala yang ada makin memburuk,. namunNamun, banyak episode gangguan bipolar terjadi tanpa pemicu yang jelas.

PenderitaPengidap penyakit ini cenderung mengalami faktor pemicu munculnya penyakit yang melibatkan hubungan antarperseorangan atau peristiwa-peristiwa pencapaian tujuan (penghargaan) dalam hidup. Contoh dari hubungan perseorangan antara lain jatuh cinta, putus cinta, dan kematian sahabat. Sedangkan peristiwa pencapaian tujuan antara lain kegagalan untuk lulus sekolah dan dipecat dari pekerjaan. Selain itu, seorang penderita gangguan bipolar yang gejalanya mulai muncul saat masa ramaja kemungkinan besar mempunyai riwayat masa kecil yang kurang menyenangkan seperti mengalami banyak kegelisahan atau depresi. Selain penyebab di atas, [[alkohol]], obat-obatan, dan penyakit lain yang diderita juga dapat memicu munculnya gangguan bipolar.

Di sisi lain, keadaan lingkungan di sekitarnya yang baik dapat mendukung penderitapengidap gangguan ini sehingga bisa menjalani kehidupan dengan normal. Berikut ini adalah faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gangguan bipolar:

* Penyalahgunaan zat tidak menyebabkan gangguan bipolar, itu dapat membawa pada sebuah episode dan memperburuk perjalanan penyakit. Obat-obatan seperti [[kokain]], [[ekstasi]], dan amphetamineamfetamine dapat memicu mania, sedangkan alkohol dan [[obat penenang]] dapat memicu depresi.

* Obat-obat tertentu, terutama obat-obatan antidepresan, bisa memicu mania. Obat lain yang dapat menyebabkan mania termasuk obat flu, penekan nafsu makan, kafeina, kortikosteroid, dan obat tiroid.

* Perubahan musiman merupakan episode mania dan depresi sering mengikuti pola musiman. Episode mania lebih sering terjadi selama musim panas, dan episode depresif lebih sering terjadi selama musim dingin, musim gugur, serta musim semi (untuk negara dengan 4empat musim).

Sebagai contoh, ketika seorang pengidap gangguan bipolar dengan kadar dopamin yang tinggi dalam otaknya akan merasa sangat bersemangat, agresif, dan percaya diri. Keadaan inilah yang disebut fase mania. Sebaliknya dengan fase depresi yang terjadi ketika kadar cairansenyawa kimia utama otak itu menurun di bawah normal, sehingga penderita merasa tidak bersemangat, pesimis, dan bahkan keinginan untuk bunuh diri yang besar.

Seseorang yang menderita gangguan bipolar menandakan adanya gangguan pada sistem motivasional yang disebut dengan ''behavioral activation system'' (BAS). BAS memfasilitasi kemampuan manusia untuk memperoleh penghargaan (pencapaian tujuan) dari lingkungannya. Hal ini dikaitkan dengan ''positive emotional states'', karakteristik kepribadian seperti ekstrovert (bersifat terbuka), peningkatan energi, dan berkurangnya kebutuhan untuk tidur. Secara biologis, BAS diyakini terkait dengan jalur saraf dalam otak yang melibatkan dopamin dan perilaku untuk memperoleh penghargaan. Peristiwa kehidupan yang melibatkan penghargan atau keinginan untuk mencapai tujuan diprediksi meningkatkan episode mania, tetapi tidak ada kaitannya dengan episode depresi. Sedangkan peristiwa positif lainnya tidak terkait dengan perubahan pada episode mania.