Imunosupresan: Perbedaan antara revisi

 

Mekanisme aksi muromonab belum dipahami sepenuhnya. Diketahui bahwa molekul mengikat kompleks reseptor TCR/CD3. Dalam beberapa pemberian pertama, pengikatan ini secara non-spesifik mengaktifkan sel T, yang mengarah ke sindrom serius 30 hingga 60 menit kemudian. Sindrom ditandai dengan demam, [[mialgia]], sakit kepala, dan arthralgia. Kadang-kadang berkembang dalam reaksi yang mengancam jiwa dari sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat, dan membutuhkan terapi yang panjang. Jika periode ini dilewati, CD3 mengeblok ikatan antigen TCR dan menyebabkan perubahan konformasi atau penghapusan seluruh kompleks TCR3/CD3 dari permukaan sel T. Hal ini menurunkan jumlah sel T yang tersedia, mungkin dengan membuat mereka peka untuk pengambilan oleh sel reticular epitel. Ikatan silang molekul CD3 juga mengaktifkan sinyal intraseluler yang menyebabkan alergi sel T atau apoptosis, kecuali jika sel menerima sinyal lain melalui molekul ko-stimulator. Antibodi CD3 menggeser keseimbangan dari [[Sel T pembantu|sel Th1]] ke [[Sel T pembantu|Th2]] . {{Butuh rujukan|date=October 2010}}

Pasien dapat mengembangkan antibodi penetral yang mengurangi keefektifan muromonab-CD3. Muromonab-CD3 dapat menyebabkan penekanan imun yang berlebihan. Walaupun antibodi CD3 beraksi lebih spesifik daripada antibodi poliklonal, obat menurunkan imunitas yang diperantarai sel secara signifikan, membuat pasien rentan terhadap [[infeksi oportunistik]] dan keganasan. {{Butuh rujukan|date=October 2010}}

 

==== Antibodi yang mengarah reseptor IL-2 ====

{{reflist}}

 

[[Kategori:Agen imunosupresif]]

[[Kategori:Halaman dengan terjemahan tak tertinjau]]