Nodus sinoatrial: Perbedaan antara revisi

Fase ini juga dikenal sebagai potensi alat pacu jantung . Segera setelah repolarisasi, ketika potensial membran sangat negatif (hiperpolarisasi), tegangan perlahan mulai meningkat. Ini awalnya karena penutupan saluran kalium , yang mengurangi aliran ion kalium (I _k ) keluar dari sel (lihat fase 2, di bawah).  Hiperpolarisasi juga menyebabkan aktivasi saluran cyclic nucleotide-gated (HCN) yang diaktivasi oleh hiperpolarisasi . Aktivasi saluran ion pada potensial membran yang sangat negatif tidak biasa, oleh karena itu aliran natrium (Na ⁺ ) dan beberapa K ⁺ melalui saluran HCN yang diaktifkan disebut sebagai ''arus lucu'' (I _f ).  Arus lucu ini menyebabkan potensi membran sel meningkat secara bertahap, karena muatan positif (Na ⁺ dan K ⁺ ) mengalir ke dalam sel. Mekanisme lain yang terlibat dalam potensi alat pacu jantung dikenal sebagai jam kalsium . Ini mengacu pada pelepasan kalsium secara spontan dari retikulum sarkoplasma (penyimpanan kalsium) ke dalam sitoplasma, juga dikenal sebagai percikan kalsium . Peningkatan kalsium di dalam sel ini kemudian mengaktifkan penukar natrium-kalsium (NCX), yang menghilangkan satu Ca ^2+. dari sel, dan menukarnya dengan 3 Na ⁺ ke dalam sel (oleh karena itu menghilangkan muatan +2 dari sel, tetapi membiarkan muatan +3 masuk ke dalam sel) selanjutnya meningkatkan potensial membran. Kalsium kemudian masuk kembali ke sel melalui SERCA dan saluran kalsium yang terletak di membran sel.  Peningkatan potensial membran yang dihasilkan oleh mekanisme ini, mengaktifkan saluran kalsium tipe-T dan kemudian kanal kalsium tipe-L (yang terbuka sangat lambat). Saluran ini memungkinkan aliran Ca ²⁺ ke dalam sel, membuat potensi membran menjadi lebih positif.

Ini adalah fase depolarisasi. Ketika potensi membran mencapai potensi ambang (sekitar -20 hingga -50 mV), sel mulai terdepolarisasi dengan cepat (menjadi lebih positif).  Hal ini terutama disebabkan oleh aliran Ca ²⁺ melalui saluran kalsium tipe L, yang sekarang terbuka penuh. Selama tahap ini, saluran kalsium tipe-T dan saluran HCN dinonaktifkan.

Fase ini adalah fase repolarisasi. Hal ini terjadi karena inaktivasi saluran kalsium tipe-L (mencegah pergerakan Ca ²⁺ ke dalam sel) dan aktivasi saluran kalium, yang memungkinkan aliran K ⁺ keluar dari sel, membuat potensial membran menjadi lebih negatif.

Saraf simpatis dimulai di daerah toraks sumsum tulang belakang (khususnya T1-T4). Saraf ini melepaskan neurotransmitter yang disebut noradrenalin (NA) . Ini mengikat reseptor pada membran simpul SA, yang disebut beta-1 adrenoseptor . Pengikatan NA ke reseptor ini mengaktifkan G-protein (khususnya G _s -Protein , S untuk stimulasi) yang memulai serangkaian reaksi (dikenal sebagai jalur cAMP ) yang menghasilkan produksi molekul yang disebut cyclic adenosinemonophosphate (cAMP ) . CAMP ini mengikat saluran HCN (lihat di atas). Pengikatan cAMP ke HCN, meningkatkan aliran Na ⁺ dan K ⁺ ke dalam sel, mempercepat potensi alat pacu jantung, sehingga menghasilkan potensi aksi dengan lebih cepat, dan meningkatkan detak jantung.  Peningkatan detak jantung dikenal sebagai kronotropi positif .

The saraf parasimpatis memasok SA simpul (khususnya saraf Vagus ) berasal dari otak . Saraf ini melepaskan neurotransmitter yang disebut asetilkolin (ACh) . ACh berikatan dengan reseptor yang disebut reseptor muskarinik M2 , yang terletak di membran simpul SA. Aktivasi reseptor M2 ini, kemudian mengaktifkan protein yang disebut G-protein (khususnya protein G _i , i untuk penghambatan). Aktivasi G-protein ini, memblokir jalur cAMP, mengurangi efeknya, oleh karena itu menghambat aktivitas simpatis dan memperlambat produksi potensial aksi. Selain itu, G-protein juga mengaktifkan saluran kalium, yang memungkinkan K ⁺ mengalir keluar sel, membuat potensial membran lebih negatif dan memperlambat potensial alat pacu jantung, oleh karena itu menurunkan laju produksi potensial aksi dan karenanya menurunkan detak jantung.  Penurunan detak jantung dikenal sebagai kronotropi negatif .