Helicobacter pylori: Perbedaan antara revisi

Pada saat ''H. pylori'' menginfeksi [[sel epitel]] pada lambung, [[sistem imun bawaan]] pada inang merespon infeksi tersebut dengan menghasilkan spesies oksigen reaktif (''[[:en:Reactive_oxygen_species|reactive oxigen species]],'' ROS), salah satunya adalah asam hidroklorous ([[:en:Hypochlorous_acid|hypochlorous acid]], HOCl). Uji ketahanan ''H. pylori'' dengan perlakuan pemberian HOCI dapat digunakan untuk menentukan kemampuannya dalam menurunkan tingkat [[:en:Oxidative_stress|oksidatif]] dan bertahan hidup. Hasilnya menunjukkan bahwa ''H. pylori'' tahan atau bersifat resisten terhadap HOCI tersebut. Sama halnya pada ''H. pylori'' stain mutan yang telah dinonaktifkan gen ureasenya pun ternyata tetap bersifat resisten terhadap HOCI. Ini menunjukkan bahwa keberadaan urease, terlepas dari aktivitas katalitiknya, dapat berperan dalam mencegah kematian sel akibat kerusakan oksidatif. Maka dapat disimpulkan bahwa ''H. pylori'' mampu meregulasi respon imun inang.<ref>{{Cite journal|last=Schmalstig|first=Alan A.|last2=Benoit|first2=Stéphane L.|last3=Misra|first3=Sandeep K.|last4=Sharp|first4=Joshua S.|last5=Maier|first5=Robert J.|date=2018-09|editor-last=Mullineaux|editor-first=Conrad W.|title=Noncatalytic Antioxidant Role for Helicobacter pylori Urease|url=https://journals.asm.org/doi/10.1128/JB.00124-18|journal=Journal of Bacteriology|language=en|volume=200|issue=17|doi=10.1128/JB.00124-18|issn=0021-9193|pmc=PMC6088170|pmid=29866802}}</ref>