Patofisiologi gagal jantung kronik: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k ~ref |
WanaraLima (bicara | kontrib) Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. Tag: halaman dengan galat kutipan VisualEditor Tugas pengguna baru Disarankan: tambahkan pranala |
||
Baris 32:
== Mekanisme neurohormonal ==
Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu [[model neurohormonal]] yaitu gagal jantung yang berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu [[molekul]] yang secara biologis aktif, yang dapat memberikan efek merusak jantung dan sirkulasi. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan [[curah jantung]]. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan [[hemodinamik]] melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard.
Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut:
=== Sistem saraf adrenergik ===
Pada gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di ''sinus caroticus'' dan ''arcus aorta'', kemudian dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar [[norepinefrin]] (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun NE meningkatkan kontraksi dan mempertahankan [[tekanan darah]], tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O<sub>2</sub> ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian akan terjadi maladaptasi. Pada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan ''"exhaustion phenomenon"'' yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.
=== Sistem renin-angiotensin ===
Apabila curah jantung menurun, akan terjadi aktivasi [[Sistem renin-angiotensin|sistem renin-angiotensin-aldosteron]]. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat [[asam amino]] dari angiotensinogen I, dan ''Angiotensin-converting enzyme'' akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT<sub>1</sub>) dan tipe 2(AT<sub>2</sub>). Aktivasi reseptor AT<sub>1</sub> akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan [[katekolamin]], sementara AT akan menyebabkan [[vasodilatasi]], [[inhibisi pertumbuhan sel]], [[natriuresis]] dan pelepasan [[bradikinin]].
[[Angiotensin II]] mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu [[hipertrofi]] dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi [[sel endotel]], [[disfungsi baroreseptor]], dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler tampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir [[inflamasi]] pada jaringan.
| |||