Farmakogenomik: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Rescuing 1 sources and tagging 0 as dead.) #IABot (v2.0.9.5 |
WanaraLima (bicara | kontrib) Tidak ada ringkasan suntingan |
||
Baris 43:
=== Penerapan pada bidang psikiatri ===
Dalam bidang psikiatri, penelitian farmakogenomik telah difokuskan pada beberapa gen, tetapi dua yang paling banyak dipelajari pada tahun 2010 adalah 5-HTTLPR dan DRD2. 5-HTTLPR adalah variasi dalam gen transporter serotonin yang telah dikaitkan dengan berbagai gangguan kejiwaan, termasuk depresi, kecemasan, dan gangguan stres pascatrauma. DRD2 adalah gen yang mengkode reseptor dopamin D2, yang terlibat dalam jalur penghargaan dan motivasi di otak. Variasi pada DRD2 telah dikaitkan dengan kecanduan, [[skizofrenia]], dan gangguan kejiwaan lainnya.<ref>{{cite journal|year=2010|title=The state of pharmacogenetics|url=http://www.psychiatrictimes.com/neuropsychiatry/content/article/10168/1550787|journal=Psychiatr Times|volume=27|issue=4|pages=38–41, 62|vauthors=Malhotra AK|access-date=2023-04-30|archive-date=2012-08-25|archive-url=https://web.archive.org/web/20120825025928/http://www.psychiatrictimes.com/neuropsychiatry/content/article/10168/1550787|dead-url=yes}}</ref>
Pada sebuah laporan kasus pasien A menyoroti tantangan dalam mengobati skizofrenia dan potensi manfaat pengujian farmakogenomik dalam meningkatkan hasil pengobatan. Pasien A awalnya diobati dengan kombinasi obat, tetapi mengalami efek samping termasuk pusing, sedasi, keringat berlebih, takikardia, penambahan berat badan, dan [[halusinasi]]. Selama beberapa bulan, pasien beralih ke obat lainnya, tetapi terus mengalami efek samping seperti kekakuan otot, berputar-putar, tremor, berkeringat di malam hari, dan kesulitan berjalan.
Setelah dilakukan tes farmakogenomik, ditemukan bahwa Pasien A memiliki variasi genetik pada CYP2D6 dan CYP2C19, yang merupakan enzim yang terlibat dalam metabolisme obat. Genotipe ini diprediksi sebagai pemetabolisme menengah (intermediet, IM) untuk kedua enzim tersebut. Informasi ini dapat membantu menjelaskan mengapa pasien mengalami efek samping dari beberapa obat, karena pemetabolisme menengah mungkin memiliki metabolisme obat yang lebih lambat, yang menyebabkan penumpukan kadar obat dalam tubuh.<ref name="PMC2656342">{{cite journal|date=December 2007|title=Pharmacogenetics of antipsychotic adverse effects: Case studies and a literature review for clinicians|journal=Neuropsychiatric Disease and Treatment|volume=3|issue=6|pages=965–973|doi=10.2147/ndt.s1752|pmc=2656342|pmid=19300635|vauthors=Foster A, Wang Z, Usman M, Stirewalt E, Buckley P}}</ref>
=== Penerapan pada bidang kardiovaskular ===
Gangguan kardiovaskular terutama difokuskan pada respons obat, termasuk [[warfarin]], clopidogrel, penghambat beta, dan statin.<ref name=":2" /> Pasien dengan CYP2C19 yang mengonsumsi clopidogrel memiliki risiko kardiovaskular yang lebih tinggi, yang mengakibatkan adanya pembaruan pada liflet obat oleh pihak regulator.<ref>{{cite book|vauthors=Dean L|year=2012|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK61999/|title=Medical Genetics Summaries|publisher=[[National Center for Biotechnology Information]] (NCBI)|veditors=Pratt VM, McLeod HL, Rubinstein WS, Scott SA, Dean LC, Kattman BL, Malheiro AJ|chapter=Clopidogrel Therapy and CYP2C19 Genotype|pmid=28520346|id=Bookshelf ID: NBK84114|display-editors=3|chapter-url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK84114/}}</ref> Pada pasien dengan diabetes tipe 2, genotipe haptoglobin (Hp) telah menunjukkan dampak pada penyakit kardiovaskular, dengan genotipe Hp2-2 yang terkait dengan risiko yang lebih tinggi.<ref>{{cite journal|date=2018|title=Precision Healthcare of Type 2 Diabetic Patients Through Implementation of Haptoglobin Genotyping|journal=Frontiers in Cardiovascular Medicine|volume=5|pages=141|doi=10.3389/fcvm.2018.00141|pmc=6198642|pmid=30386783|vauthors=Bale BF, Doneen AL, Vigerust DJ|doi-access=free}}</ref>
== Referensi ==
| |||