Nefropati: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k →Rujukan: clean up |
Fitur saranan suntingan: 1 pranala ditambahkan. |
||
Baris 17:
}}</ref> Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks.
[[Hormon]] [[Hormon TGF|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.
Banyak simtoma ini diinduksi oleh sinergi beberapa hal yaitu [[angiotensin|angiotensin II]], hiperglisemia, peregangan mekanis dan albuminuria. Angiotensin II merupakan stimulan sekresi VEGF oleh podosit, akan menekan ekspresi nefrin dan menginduksi TGF-β1 yang berakibat pada [[apoptosis]] dan berkembangnya [[glomeruloskerosis]]. Lebih lanjut [[proteinuria]] akan menginduksi [[radang]] tubulointerstitial pada [[sel (biologi)|sel]] tubular, sehingga terjadi [[fibrosis]] dan [[atropi]] tubular. Selain itu, perubahan komposisi senyawa hasil filtrasi yang kini mengandung protein seperti TGF-β1 dan ''insulin-like growth factor I'' juga akan memberikan pengaruh terhadap perubahan pada sel tubular.
| |||