Obat antivirus: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Fitur saranan gambar: 1 gambar ditambahkan. Tag: VisualEditor Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Tugas pengguna baru Disarankan: tambahkan gambar |
Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. Tag: VisualEditor Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Tugas pengguna baru Disarankan: tambahkan pranala |
||
Baris 12:
Munculnya antivirus dikarenakan pengetahuan tentang genetik dan fungsi molekuler dari organisme berkembang, sehingga peneliti dapat memahami struktur dan fungsi dari virus, kemajuan metode untuk menemukan obat baru, meningkatnya tekanan yang diberikan pada tenaga medis untuk menyembuhkan HIV, penyebab dari [[AIDS]].
Penelitian antivirus pertama kali dikembangkan pada tahun 1960-an, sebagian besar untuk menangani [[Virus herpes simpleks|virus herpes]], dan obat tersebut ditemukan dengan menggunakan metode [[Coba-dan-salah|trial-and-error]]. Peneliti menumbuhkan [[kultur sel]] dan menginfeksikannya dengan virus. Kemudian diberikan senyawa kimia yang diharapkan dapat menghambat aktivitas virus, dan kemudian diamati apakah jumlah virus dalam kultur meningkat atau menurun. [[Senyawa kimia]] yang terlihat memberikan efek diteliti lebih lanjut.
Proses tersebut sangat menghabiskan waktu, dan dengan kuranngnya pengetahuan yang dimiliki tentang bagaimana virus tersebut bekerja metode tersebut tidaklah efisien untuk menemukan antivirus yang efektif dengan [[efek samping]] yang minimal. Baru pada tahun 1980-an, ketika [[Sekuens DNA|sekuensing genetik]] dari virus telah berhasil dilakukan, peneliti dapat mempelajari virus bekerja secara menyeluruh, dan senyawa kimia yang diperlukan untuk menghambat virus bereplikasi.
Baris 49:
==== ''Entry inhibitor'' ====
Tahap awal dari infeksi virus adalah [[Penetrasi (Virus)|penetrasi]], ketika virus menempel dan masuk ke sel inang. Sejumlah obat ''entry-inhibiting'' atau ''entry-blocking'' sedang dikembangkan untuk mengobati HIV. HIV menyerang sel darah putih yaitu ''helper T-cell'', dan mengenali sel target melalui reseptor di permukaan [[sel T]] spesifik [[:en:CD4|CD4]] dan [[CCR5]]. Usaha yang dilakukan untuk mengganggu pengikatan HIV ke reseptor CD4 gagal untuk menghentikan infeksi HIV ke sel T, tapi penelitian berlanjut dengan mencoba untuk mengganggu pengikatan HIV ke reseptor CCR5 dengan harapan bahwa metode tersebut lebih efektif.
HIV menginfeksi sel melalui fusi dengan membran sel, yang membutuhkan dua reseptor yang berbeda, CD4 dan reseptor chemokine (tergantung pada tipe sel). Terapi ini dapat mencegah masuknya virus ke dalam sel. Salah satu ''entry inhibitor''—peptida biomimetik dijual dengan nama dagang Fuzeon—telah menerima persetujuan FDA dan telah digunakan untuk beberapa waktu. Salah satu potensi keuntungan dari penggunaan ''entry inhibitor'' yang efektif dapat berpotensi tidak hanya mencegah penyebaran virus di tubuh pasien tetapi juga mencegah penyebaran virus ke individu yang sehat.
| |||