Glikosida jantung: Perbedaan antara revisi

Glikosida jantung memengaruhi [[Na+/K+-ATPase|pompa natrium-kalium ATPase]] pada sel [[otot jantung]] untuk mengubah fungsinya.[1] Biasanya, pompa natrium-kalium ini memindahkan ion kalium masuk dan ion natrium keluar. Namun, glikosida jantung menghambat pompa ini dengan menstabilkannya dalam keadaan transisi E2-P, sehingga natrium tidak dapat dikeluarkan: oleh karena itu konsentrasi natrium intraseluler meningkat. Mengenai pergerakan ion kalium, karena glikosida jantung dan kalium bersaing untuk mengikat pompa ATPase, perubahan konsentrasi kalium ekstraseluler berpotensi menyebabkan perubahan kemanjuran obat.[11] MeskipunMeski demikian, dengan mengendalikan dosis secara hati-hati, efek samping tersebut dapat dihindari. Melanjutkan mekanisme tersebut, peningkatan kadar natrium intraseluler menghambat fungsi penukar ion membran kedua, yakni NCX, yang bertanggung jawab untuk memompa ion kalsium keluar dari sel dan ion natrium masuk dengan rasio {{chem|3Na|+}}/Ca2{{chem|Ca|2+}}. Dengan demikian, ion kalsium juga tidak dikeluarkan dan akan mulai menumpuk di dalam sel juga.[12][13]

Homeostasis kalsium yang terganggu dan peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma menyebabkan peningkatan penyerapan kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma (SR) melalui transporter SERCA2. Peningkatan penyimpanan kalsium di SR memungkinkan pelepasan kalsium yang lebih besar saat terjadi stimulasi, sehingga miosit dapat mencapai kontraksi yang lebih cepat dan lebih kuat melalui siklus lintas jembatan.[1] Periode refrakter nodus AV meningkat, sehingga glikosida jantung juga berfungsi untuk menurunkan denyut jantung. Misalnya, konsumsi digoksin menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan denyut jantung tanpa perubahan signifikan pada tekanan darah; kualitas ini memungkinkannya untuk digunakan secara luas sebagai obat dalam pengobatan [[aritmia]] jantung.[1]