Eslikarbazepin asetat: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan |
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: kemungkinan perlu dirapikan Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan |
||
Baris 86:
==Farmakologi==
===Mekanisme kerja===
Komponen aktif, eslicarbazepine, memiliki mekanisme kerja yang sama dengan oxcarbazepine (yang merupakan obat awal untuk licarbazepine, rasemat dari eslicarbazepine) dan kemungkinan besar karbamazepine yang terkait erat. Obat ini menstabilkan keadaan tidak aktif dari saluran natrium yang bergantung pada tegangan, sehingga lebih sedikit natrium yang masuk ke sel saraf, yang membuat sel saraf kurang mudah tereksitasi.[11] Menurut beberapa sumber, belum terbukti secara meyakinkan bahwa ini adalah mekanisme yang sebenarnya.[3][9]
===Farmakokinetik===
Eslicarbazepine asetat diserap hingga setidaknya 90% dari usus, terlepas dari asupan makanan. Obat ini dengan cepat dimetabolisme menjadi eslicarbazepine, sehingga zat aslinya tidak dapat dideteksi dalam aliran darah. Kadar plasma puncak eslicarbazepine tercapai setelah 2–3 (1–4) jam, dan ikatan protein plasma sedikit kurang dari 40%. Waktu paruh biologis adalah 10 hingga 20 jam, dan konsentrasi steady-state tercapai setelah empat hingga lima hari setelah dimulainya pengobatan.[3][9] Sebagai perbandingan, oxcarbazepine juga hampir sepenuhnya diserap dari usus, dan konsentrasi plasma puncak licarbazepine tercapai setelah rata-rata 4,5 jam setelah asupan oxcarbazepine. Pengikatan protein plasma dan waktu paruh tentu saja sama.[12]
Metabolit ESL lainnya adalah (R)-(−)-licarbazepine yang kurang aktif (5%; stereoisomer dari eslicarbazepine), oxcarbazepine yang aktif secara farmakologis (1%), dan glukuronida yang tidak aktif dari semua zat ini. Obat ini diekskresikan terutama melalui urin, yang dua pertiganya dalam bentuk eslicarbazepine dan sepertiganya dalam bentuk eslicarbazepine glukuronida. Metabolit lainnya hanya mencakup beberapa persen dari obat yang diekskresikan.[3][9]
===Farmakogenomik===
Orang dengan variasi genetik tertentu pada antigen leukosit manusia (HLA) memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami reaksi kulit seperti pustulosis eksantematosa umum akut (AGEP), tetapi juga yang parah seperti sindrom Stevens–Johnson dan DRESS, yang sedang menjalani pengobatan dengan karbamazepin dan obat-obatan dengan struktur kimia terkait. Hal ini berlaku untuk alel HLA-A*3101, yang terjadi pada 2 hingga 5% orang Eropa dan 10% orang Jepang, dan alel HLA-B*1502, yang sebagian besar ditemukan pada orang-orang keturunan Asia. Secara teoritis, hal ini juga dapat berlaku untuk ESL.[9]
==Kimia==
==Penelitian==
| |||