Hiperurisemia: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
Baris 54:
 
===Tipe campuran===
Penyebab hiperurisemia yang termasuk tipe campuran memiliki aksi ganda, yaitu meningkatkan produksi dan menurunkan ekskresi asam urat.[rujukan diperlukan]
 
Pseudohipoksia (rasio NADH/NAD+ terganggu), yang disebabkan oleh hiperglikemia diabetes dan konsumsi alkohol berlebihan, mengakibatkan hiperurisemia. Asidosis laktat menghambat sekresi asam urat oleh ginjal, sementara kekurangan energi akibat fosforilasi oksidatif yang terhambat menyebabkan peningkatan produksi asam urat akibat peningkatan pergantian nukleotida adenosin oleh reaksi miokinase dan siklus nukleotida purin.[22]
 
Konsumsi [[alkohol]] ([[etanol]]) yang tinggi, penyebab utama hiperurisemia, memiliki aksi ganda yang diperparah oleh berbagai mekanisme. Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan produksi [[asam laktat]], sehingga terjadi [[laktikasidemia|asidosis laktat]]. Etanol juga meningkatkan konsentrasi plasma hipoxantinhipoksantin dan xantinksantin melalui percepatan degradasi nukleotida adenin, dan mungkin merupakan penghambat lemah xantinksantin dehidrogenase. Sebagai produk sampingan dari proses fermentasinya, [[bir]] juga menyumbangkan purin. Etanol menurunkan ekskresi asam urat dengan mendorong [[dehidrasi]] dan (jarang) [[ketoasidosis]] klinis.[8]
 
Asupan [[fruktosa]] yang tinggi dalam makanan berkontribusi secara signifikan terhadap hiperurisemia.[23][24][25] Dalam sebuah penelitian besar di Amerika Serikat, konsumsi empat atau lebih [[minuman ringan]] manis per hari memberikan rasio peluang 1,82 untuk hiperurisemia.[26] Peningkatan produksi asam urat merupakan hasil dari gangguan, oleh produk metabolisme fruktosa, dalam metabolisme purin. Gangguan ini memiliki tindakan ganda, baik meningkatkan konversi [[adenosina trifosfat|ATP]] menjadi inosin[[inosina]], danserta dengan demikian asam urat dan meningkatkan sintesis purin.[27] Fruktosa juga menghambat ekskresi asam urat, tampaknya dengan cara bersaing dengan asam urat untuk mendapatkan akses ke protein pengangkut SLC2A9.[28] Efek fruktosa dalam mengurangi ekskresi asam urat meningkat pada orang dengan kecenderungan turun-temurun (genetik) terhadap hiperurisemia dan/atau asam uratpirai.[27]
 
Kelaparan[[Kebuluran]] menyebabkan tubuh memetabolisme jaringan tubuhnya sendiri (kaya purin) untuk mendapatkan energi. Jadi, seperti halnya diet tinggi purin, kelaparan meningkatkan jumlah purin yang diubah menjadi asam urat. Diet rendah kalori yang kekurangan [[karbohidrat]] dapat menyebabkan hiperurisemia ekstrem; memasukkan beberapa karbohidrat (dan mengurangi [[protein]]) mengurangi tingkat hiperurisemia.[29] Kelaparan juga mengganggu kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat, karena adanya persaingan untuk transportasi antara asam urat dan keton.[30]
 
===Mikrobioma Usus===