Patofisiologi gagal jantung kronik: Perbedaan antara revisi

Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: <ref name= Francis _2008>{{cite book | author = Francis GS, Sonnenblick EH, Tang WHW, Poole-Wilson P | title = Pathophysiology of Heart Failure | edition = 12th ed. Vol 1 page: 691-712| publisher = McGraw Hill | year = 2008}}</ref> <ref name= Mann _2008>{{cite book | author = Mann DL,Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP | title = Pathophysiology of Heart Failure | edition = 8th ed. page: 541-560| publisher = Saunders Elsevier | year = 2008}}</ref>

[[Angiotensin II]] mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu [[hipertrofi]] dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi [[sel endotel]], [[disfungsi baroreseptor]], dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir [[inflamasi]] pada jaringan.

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar [[ROS]] (''[[reactive oxygen species]]''). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan [[sintesis collagen]]. ROS juga akan mempengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.

Hormon hipofisis posterior ini meningkat pada gagal jantung, efek selulernya terjadi jika berikatan dengan 3 tipe reseptor, yaitu V1a, V1b dan V2. Reseptor V1a akan menyebabkan vasokonstriksi, agregasi platelet dan stimulasi faktor pertumbuhan miokard. V1b akan memodulasi sekresi ACTH, sedangkan V2 akan menimbulkan efek [[antidiuretik]].

Terdiri dari ''[[Atrial Natriuretic Peptide]]''(ANP), [[urodilantin]], ''[[Brain Natriuretic Peptide]]'' (BNP), ''[[C-type Natriuretic Peptide]]''(CNP) dan ''[[Dendroaspis Natriuretic Peptide]]'' (DNP). ANP diproduksi terutama di atrium jantung, BNP di ventrikel jantung, keduanya diproduksi sebagai respon terhadap peningkatan tebal jantung. Natriuretic peptide menstimulasi produksi second messenger cGMP melalui ikatannya dengan ''[[natriuretic peptide A receptor]]'' (NPR-A) yang mengikat ANP dan BNP, dan ''[[natriuretic peptide B receptor]]'' (NPR-B) yang mengikat CNP. Kedua reseptor ini berikatan juga dengan guanylate cyclase. Aktivasi NPR-A dan NPR-B menghasilkan keadaan natriuresis, vasorelaksasi, inhibisi renin dan aldosteron serta inhibisi fibrosis. ANP dan BNP mungkin berperan dalam mekanisme penting untuk mempertahankan homeostasis natrium dan air. Akan tetapi nampaknya natriuretic peptide menjadi tumpul peranannya pada gagal jantung, mungkin karena tekanan perfusi ginjal yang rendah, defisiensi relatif atau perubahan bentuk molekuler natriuretic peptide atau penurunan fungsi reseptor natriuretic peptide.<ref name= Mann _2008>{{cite book | author = Mann DL,Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP | title = Pathophysiology of Heart Failure | edition = 8th ed. page: 541-560| publisher = Saunders Elsevier | year = 2008}}</ref>

Merupakan suatu bentuk kematian sel akibat ''injury'' miosit yang parah. Bentuk nekrosis adalah [[ruptur sel]], yang didahului oleh distensi berbagai organel seluler, degradasi DNA nukleus dan pembengkakan sel yang menyebabkan gangguan membran plasma. Ruptur sel membran yang terjadi pada nekrosis melepaskan komponen intraseluler yang akan meningkatkan reaksi inflamasi yaitu terjadi peningkatan sel granulosit, [[makrofaga]] serta fibroblas yang mensekresi kolagen di sekitar area ''injury''. Hasil akhir berupa skar fibrotik, yang akan mengubah komponen struktural dan fungsional miokard. Nekrosis miosit jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, injuri miokard, zat toksin (seperti daunorubicin), infeksi dan inflamasi. Mekanisme neurohormonal (konsentrasi NE, angiotensin II maupun ET) juga dapat menyebabkan terjadinya proses nekrosis miosit.

Merupakan proses seluler homeostatik adalah organel atau protein tertentu diisolasi oleh vesikel membran ganda, isi vesikel akan didegradasi oleh lisosom. Jika proses autofagi terjadi pada seluruh sel, dinamakan kematian sel karena autofagi. Beberapa studi menyebutkan terjadinya proses autofagi pada penderita gagal jantung.<ref name= Kostin _2005>{{cite book | author = Kostin S, Pool L, Elsasser A et al. | title = Myocytes Die by Multiple Mechanisms in Failing Human Heart | edition = 1th ed. page: 715| publisher = Circ Res. | year = 2005}}</ref>