Faktor pertumbuhan saraf: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
ESCa (bicara | kontrib)
dev
ESCa (bicara | kontrib)
k fix
Baris 1:
'''Faktor pertumbuhan saraf''' ({{lang-en|nerve growth factor, NGF}}) merupakan [[sekresi]] [[protein]] yang berperan dalam proses tumbuh kembang, pemeliharaan dan daya tahan [[neuron]], selain berfungsi sebagai [[molekul]] transduksi sinyal selular, dan [[sistem kekebalan neuroendokrin]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.nature.com/ng/journal/v40/n4/abs/ng.107.html
| title = Nerve growth factor as a signaling molecule for nerve cells and also for the neuroendocrine-immune systems
| accessdate = 2010-06-24
| work = Institute of Neurobiology and Molecular Medicine, National Research Council; Fiore M, Chaldakov GN, Aloe L.
}}</ref> Tanpa NGF, neuron akan mengalami [[apoptosis]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14699960
| title = NGF deprivation-induced gene expression: after ten years, where do we stand?
| accessdate = 2010-06-25
| work = Department of Pharmacology and Physiology, University of Rochester School of Medicine and Dentistry; Freeman RS, Burch RL, Crowder RJ, Lomb DJ, Schoell MC, Straub JA, Xie L.
}}</ref> NGF merupakan kelompok sub-tipe dari [[neurotrofin]].
 
== Sejarah ==
[[Rita Levi-Montalcini]] adalah penemu NGF, yang diikuti penemuan EGF oleh [[Stanley Cohen]] dari [[Universitas Washington]]<ref name="PM11283321">{{en}}{{cite web
Baris 22 ⟶ 34:
}}</ref>
 
Pada tahun 1934, [[Viktor Hamburger]] menjelaskan suatu [[hipoplasia]] pada [[ganglia dasar]] pada sisi dorsal, dan kolom motor lateral pada [[embrio]] [[ayam]]. Pada awal tahun 1940, Rita Levi-Montalcini mengulangi percobaan ini di [[Turin]] dan berpendapat bahwa [[hipoplasia]], bisa jadi, merupakan akibat dari apoptosis yang dialami [[neurita]] yang belum menyelesaikan proses diferensiasinya.<ref name="PM1469378">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1469378
| title = History of the discovery of neuronal death in embryos
Baris 39 ⟶ 51:
| work = Interdepartmental Center for Research in Molecular Medicine, CIRMC, University of Pavia; Emanuele E, Politi P, Bianchi M, Minoretti P, Bertona M, Geroldi D.
}}</ref>
 
== Aktivitas ==
Aktivitas NGF diteruskan oleh dua kelas pencerap:
* p75 pencerap neurotrofin (p75-NTR), sebuah [[glikoprotein]] dengan [[massa]] 75 [[satuan massa atom|kDa]] yang tergolong dalam pencerap [[sitokina]], termasuk pencerap TNF
* [[tirosina kinase]] transmembran (TrkA) dengan massa 140 kDa.
 
Kedua pencerap ini berperan dalam [[kelainan saraf]], penurunan [[imunitas]] dan mekanisme neuroendokrin, termasuk mekanisme [[adipoendokrin]]. Beberapa studi menunjukkan bahwa defisiensi sistem saraf yang terjadi selama [[penyakit]] berlangsung dan pada masa tua, terkait dengan menurunnya dukungan neurotrofis.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056969
| title = ProNGF, sortilin, and age-related neurodegeneration
| accessdate = 2010-07-03
| work = Centre for Biomedical Sciences, University College London; Al-Shawi R, Hafner A, Chun S, Raza S, Crutcher K, Thrasivoulou C, Simons P, Cowen T.
}}</ref> [[Protein]] prekursor dari NGF, disebut proNGF, ditemukan dalam rasio tinggi pada [[otak]] orang dewasa dan penderita penyakit [[Alzheimer]].
 
proNGF disintesis sebagai [[isoform]] 25 hingga 32 kDa yang kemudian mengalami [[glikosilasi]] guna membentuk [[senyawa organik|senyawa]] 40 kDa. proNGF 40 kDA kemudian di[[sekresi]] sebagai respon terhadap stimulasi saraf, bersama dengan beberapa [[enzim]] [[protease]] yang diperlukan untuk mengirisnya menjadi mNGF ({{lang-en|mature beta-form of nerve growth factor}}) dengan [[massa]] 13 kDa, dan mendegradasi irisan peptida lainnya. proNGF 40 kDa menunjukkan sifat neurotoksis saat terikat bersama pencerap p75 dan pencerap [[sortilin]] (seperti NTS3, pencerap [[neurotensin]]) dan membentuk kompleks heterotrimer.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412630
| title = Neurotoxic and neurotrophic roles of proNGF and the receptor sortilin in the adult and ageing nervous system
| accessdate = 2010-07-03
| work = Centre for Biomedical Sciences, University College London; Al-Shawi R, Hafner A, Olsen J, Chun S, Raza S, Thrasivoulou C, Lovestone S, Killick R, Simons P, Cowen T.
}}</ref>
 
Di sisi yang lain, terjadi peningkatan rasio sortilin pada sel saraf pusat dan yang terletak pada semua organ tubuh, sejalan dengan pertambahan usia. Sinergi antara peningkatan rasio proNGF 40 kDa dan rasio sortilin akan membuat [[neuron]] semakin mudah mengalami defisiensi, pada usia lanjut.
 
Pada model ''in vitro'', proNGF terbukti bersifat neurotoksis pada neuron dewasa, tetapi tidak pada neuron belia. Hal ini disebabkan oleh sebuah respon NGF dari neuron simpatetis dan [[otak|otak depan]] basal yang menghambat sortilin serta mencegah induksi apoptosis yang dapat dilakukan oleh proNGF.
 
== Rujukan ==
{{reflist}}
 
== Pranala luar ==
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526010 Phosphatidylinositol 3-kinase and Akt protein kinase are necessary and sufficient for the survival of nerve growth factor-dependent sympathetic neurons]
 
{{Biokimia-stub}}
 
{{Hormon}}
 
[[Kategori:Hormon]]
 
[[de:Nervenwachstumsfaktor]]
[[en:Nerve growth factor]]
[[es:Factor de crecimiento nervioso]]
[[fi:Hermokasvutekijä]]
[[he:גורם הגדילה העצבי]]
[[it:Nerve growth factor]]
[[nl:Zenuwgroeifactor]]
[[ru:Фактор роста нервов]]