Glukokortikoid: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
dev |
dev |
||
Baris 19:
| accessdate = 2011-05-12
}}</ref> Peningkatan senyawa [[nitrogen]] pada [[urin]] yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa [[karbon]] yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi GC seperti yang terjadi pada [[hiperkortisisme]] akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju ''upper trunk'' dan [[wajah]]. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah pencerap [[glukosa]] yang terdapat pada [[adiposit]]. Sel [[lemak]] yang memiliki jumlah [[permease|pencerap]] [[transporter glukosa|GLUT]] lebih banyak, akan merespon kadar GC yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan [[trigliserida]]. Sedang sel dengan pencerap lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar GC sehingga lebih responsif terhadap [[insulin]] dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon [[adrenalin]] dengan aktivasi GC.
Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh GC masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan [[atrofi]] pada jaringan limfatik, [[jaringan otot]], [[osteoporosis]] dan penipisan kulit.
| |||