Adrenomedulin: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
dev |
dev |
||
Baris 16:
| accessdate = 2011-07-17
| work = Department of First Internal Medicine, Miyazaki Medical College; Kitamura K, Kangawa K, Kawamoto M, Ichiki Y, Nakamura S, Matsuo H, Eto T.
}}</ref> dengan meningkatkan kadar [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] dalam [[keping darah]]. Pemberian [[infus]] AM pada [[hewan]] akan menyebabkan [[vasodilatasi]] dengan peningkatan senyawa [[natrium monoksida|NO]], [[diuresis]], [[natriuresis]] dan menghambat [[sekresi]] [[aldosteron]].
Berbagai studi menunjukkan bahwa peningkatan [[plasma darah|plasma]] AM pada penderita ''hemorrhagic shock'' dan ''cardiogenic shock'', ''ischemia-reperfusion injury'', ''systemic inflammatory response syndrome'', [[hipoksia]] maupun setelah menjalani [[operasi bedah]] mayor. Hal ini dianggap sebagai mekanisme perlindungan yang dimiliki AM, namun berbagai studi telah membuktikan bahwa peran tunggal dari AM tidak cukup untuk mencegah cedera pada organ, setelah terjadi [[pendarahan]] maupun [[resusitasi]]. Saat terjadi cedera pada jaringan, yang ditunjukkan dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan [[enzim]] [[transaminase]], [[asam laktat]], [[kreatinina]], [[sitokina]] [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] dan [[interleukin-6|IL-6]]; pemberian AM beserta protein pengikatnya dapat menurunkan kadar sitokina kecuali [[transaminase alanina|ALT]], [[transaminase aspartat|AST]], asam laktat dan kreatinina; sehingga AM dikatakan berperan memadamkan respon [[radang]],<ref>{{en}}{{cite web
Baris 25:
}}</ref> dengan catatan bahwa pada percobaan dengan [[tikus]] [[heterozigot]], AM justru menunjukkan respon peradangan yang sangat kuat terhadap [[endotoksin]] sehingga terjadi ''septic shock''.
Aktivitas angiogenik AM pertama kali ditemukan pada tahun 1998 dan sejak saat itu sejumlah studi telah membuktikan kapasitas AM untuk menginduksi perkembangan dan migrasi [[sel endotelial]] dan [[sel otot]] secara ''in vitro'' serta menstimulasi [[angiogenesis]] [[sel (biologi)|sel]] [[tumor]] yang ditanamkan ({{lang-en|xenografted}}) ''in vivo''. Pada sel endotelial vaskular, angiogenesis diinduksi dengan mengaktivasi [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[enzim]] [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]] dan [[kinase MAP|MAPK]] serta [[Kinase FA|p123FAK]]. Kemungkinan [[apoptosis]] pada sel endotelial diredam oleh AM dengan peningkatan [[faktor transkripsi]] [[Max]] dengan suatu mekanisme yang tidak tergantung pada [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]].
Ekspresi AM terutama akan meningkat saat terjadi [[hipoksia]]. Pada percobaan menggunakan [[tikus]], kondisi demikian akan menginduksi ''embryonic vasculogenesis'' dan ''ischaemic revascularisation'', sehingga AM disebut sebagai senyawa regulator [[karsinogenesis]] dan perkembangan [[tumor]]. Hipoksia juga menginduksi sel kanker mensekresi AM sebagai umpan balik positif.
== Rujukan ==
| |||