Kanker: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k sort |
|||
Baris 92:
Dari berbagai perubahan genetik tersebut, pada tumor pada manusia, seringkali ditemukan translokasi [[kromosom]] yang menghasilkan produk [[kimerisme|kimerik]] dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi [[onkogen]].<ref name="PM10470089" />
== Penyebab ==
Baris 297 ⟶ 246:
Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi [[sel punca|sel punca kanker]] sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah [[jaringan]] tubuh yang lain.
== Diagnosis
Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui ''screening''. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas, yang biasanya membutuhkan sebuah [[biopsi]]. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan.
Baris 308 ⟶ 257:
| url=http://www.detak.org/news.php?id=39
| accessdate = 14-03-2010 }}</ref> Selain itu, deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai.
=== Simtoma klinis ===
Secara umum, gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :
* Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa [[tumor]], [[pendarahan]] (hemorrhage), [[rasa sakit]] dan/atau [[tukak lambung]]/ulceration. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala [[jaundis]] (kulit dan mata yang menguning).
* Gejala pembesaran [[kelenjar getah bening]] (lymph node), [[batuk]], [[hemoptisis]], [[hepatomegali]] (pembesaran hati), rasa sakit pada tulang, [[fraktur]] pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
* Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu makan berkurang secara signifikan, kelelahan dan [[kakeksia]](kurus kering), keringat berlebihan pada saat tidur/[[keringat malam]], [[anemia]], [[fenomena paraneoplastik]] tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti [[trombosis]] dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan [[diagnosis banding]]). Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.
* Gejala [[angiogenesis]] yang merupakan interaksi antara [[sel tumor]], [[sel stromal]], [[sel endotelial]], [[fibroblas]] dan matriks ekstraselular.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9887458
| title = Tumoral angiogenesis: physiopathology, prognostic value and therapeutic perspectives
| accessdate = 2010-12-04
| work = Inserm U482, hôpital Saint-Antoine; André T, Chastre E, Kotelevets L, Vaillant JC, Louvet C, Balosso J, Le Gall E, Prévot S, Gespach C.
}}</ref> Pada kanker, terjadi penurunan konsentrasi [[senyawa organik|senyawa]] penghambat pertumbuhan [[pembuluh darah]] baru, seperti [[trombospondin]], [[angiostatin]] dan ''glioma-derived angiogenesis inhibitory factor'', dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik, seperti ''vascular endothelial growth factor'',<ref name="PM12516034">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12516034
| title = Role of angiogenesis in tumor growth and metastasis.
| accessdate = 2010-12-04
| work = Departments of Surgery and Cell Biology, Harvard Medical School; Folkman J.
}}</ref> yang memungkinkan sel kanker melakukan [[metastasis]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7584949
| title = Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease.
| accessdate = 2010-12-04
| work = Children's Hospital; Folkman J.
}}</ref> Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting, yaitu penggunaan ''anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibodies'' untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti [[endostatin]] dan [[angiostatin]].<ref name="PM12516034" />
* Gejala [[migrasi]] sel tumor, yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM), jaringan ikat yang menyangga struktur sel, oleh [[enzim]] [[metaloprotease#Metaloproteinase matriks|MMP]]. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas [[gen]] MMP yang berperan dalam kanker,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678
| title = [Matrix metalloproteinases and colorectal cancer]
| accessdate = 2010-12-05
| work = Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum der RWTH; Roeb E, Matern S.
}}</ref> dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada [[kanker hati|''hepatocellular carcinoma'']].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17564313
| title = Expression of matrix metalloproiteinases (MMPs) and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) in hepatocellular carcinoma tissue, compared with the surrounding non-tumor tissue.
| accessdate = 2010-12-05
| work = Second Department of Internal Medicine, Tottori University School of Medicine; Matsunaga Y, Koda M, Murawaki Y.
}}</ref>
=== Simtoma paraklinis ===
Ciri paraklinis umum pada [[sel tumor]] maupun kanker adalah produksi [[asam laktat]] dan [[asam piruvat]] yang tinggi, [[oksidasi]] [[glukosa]] yang rendah, walaupun tidak selalu disertai [[simtoma]] [[hipoksia]], percepatan [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[glikolisis]] dan perlambatan laju [[fosforilasi oksidatif]], dan pergeseran lintasan glikolisis dari [[anaerob]]ik menjadi [[aerob]]ik, yang dikenal sebagai [[efek Warburg]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2504897
| title = Pyruvate Dehydrogenase Complex Activity Controls Metabolic and Malignant Phenotype in Cancer Cells
| accessdate = 2010-11-03
| work = Departments of Neurology and Pharmacology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Johns Hopkins Medical Institutions; Thomas McFate, Ahmed Mohyeldin, Huasheng Lu, Jay Thakar, Jeremy Henriques, Nader D. Halim, Hong Wu, Michael J. Schell, Tsz Mon Tsang, Orla Teahan, Shaoyu Zhou, Joseph A. Califano
}}</ref> Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan [[adenosina trifosfat|ATP]] sebagai sumber [[energi]] dari lintasan [[glikolisis]] daripada lintasan [[fosforilasi oksidatif]]. [[Faktor transkripsi]] [[Ets-1]] yang ditingkatkan oleh [[sekresi]] [[hidrogen peroksida|H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>]] oleh [[mitokondria]] merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2962648
| title = Ets-1 Regulates Energy Metabolism in Cancer Cells
| accessdate = 2010-11-19
| work = Department of Research, Juravinski Cancer Centre, Department of Medical Science, Department of Pathology and Molecular Medicine, McMaster University; Meghan L. Verschoor, Leigh A. Wilson, Chris P. Verschoor, dan Gurmit Singh
}}</ref> Ciri lain adalah rendahnya kadar [[plasma darah|plasma]] [[vitamin C]] yang ditemukan pada berbagai penderita kanker, baik dari penderita dengan kebiasaan [[merokok]], maupun tidak.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15690864
| title = Vitamin C deficiency in cancer patients.
| accessdate = 2010-12-06
| work = St Gemma's Hospice; Mayland CR, Bennett MI, Allan K.
}}</ref>
<!--
| |||