Alzheimer: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k ←Membatalkan revisi 4271019 oleh 125.160.147.175 (Bicara) rvV |
k sort |
||
Baris 23:
}}</ref> sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang [[sinonim]] dengan orang tua.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.
Baris 84:
}}</ref>
* atau kombinasi keduanya.
== Patofisiologi ==
Baris 253 ⟶ 183:
}}</ref>
==
[[Berkas:PET Alzheimer.jpg|thumb|350px|right|]Alzheimer]]
* pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
Baris 261 ⟶ 191:
* Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.
==
=== Simtoma klinis ===
[[Berkas:PET Normal brain.jpg|thumb|350px|right|Normal brain]]
Gejala-gejala [[Demensia]] Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :
* Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, [[garam]] dalam masakan atau cara-cara mengaduk [[air]],
* Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
* Kesulitan [[bicara]] dan berbahasa
* Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
* Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
* Kesulitan berpikir [[abstrak]], seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
* Salah meletakkan barang
* Perubahan [[mood]] dan [[perilaku]], seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
* Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
* Hilangnya minat dan [[inisiatif]] <ref name="medicastore"> http://medicastore.com/berita/135/Peringatan_World_Alzheimer_Day__No_Time_To_Lose.html </ref>
Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.
=== Simtoma paraklinis ===
Pada [[otak]] penderita Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 [[asam amino|AA]] yang disebut [[amiloid-beta]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8116089
| title = [Tau, amyloid and Alzheimer's disease]
| accessdate = 2010-06-27
| work = Olesen OF.
}}</ref> dikelilingi [[neurita]] distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP ({{lang-en|amyloid precursor protein}})
* [[filamen PH]] yang menumpuk di dalam [[soma]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961432
| title = Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach
| accessdate = 2010-06-21
| work = New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Alonso AD, Gondal JA, Gong CX, Haque N, Khatoon S, Sengupta A, Wang JZ, Grundke-Iqbal I.
}}</ref>
* suatu [[lesi]] yang disebut [[badan Lewy]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11816795
| title = Lewy body pathology in Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-21
| work = Center for Neurodegenerative Disease Research, University of Pennsylvania School of Medicine; Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM
}}</ref>
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor [[hormon]] [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada [[manusia]] berusia lanjut<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056969
| title = ProNGF, sortilin, and age-related neurodegeneration
| accessdate = 2010-06-25
| work = Centre for Biomedical Sciences, University College London; Al-Shawi R, Hafner A, Chun S, Raza S, Crutcher K, Thrasivoulou C, Simons P, Cowen T.
}}</ref>
* rasio [[protein S100]]-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan [[neurita]]. Interaksi antara protein S100-beta dan [[protein tau|tau]] dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264299
| title = S100beta interaction with tau is promoted by zinc and inhibited by hyperphosphorylation in Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-27
| work = Centre for Research in Neurodegenerative Diseases, Department of Pharmacology, University of Toronto; Yu WH, Fraser PE.
}}</ref>
* tingginya rasio [[kemokina]] [[CCL2]] yang merupakan [[kemotaksis]] utama dari [[monosit]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20205643
| title = Mechanisms of mononuclear phagocyte recruitment in Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-05-09
| work = Center for Immunology and Inflammatory Diseases, Massachusetts General Hospital; Hickman SE, El Khoury J.
}}</ref>
* gangguan [[metabolisme]] [[glukosa serebral]] pada area [[hipokampal]], dan hilangnya [[neurotransmiter]] kolinergic kortikal,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11925775
| title = [Etiology and pathogenesis of Alzheimer dementia]
| accessdate = 2010-06-29
| work = Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie I, Universitätsklinik der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main; Kratzsch T, Peters J, Frölich L.
}}</ref> dan rendahnya laju [[O-GlkNAsilasi]] pada [[otak kecil]].<ref name="PM19451179">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19451179
| title = Reduced O-GlcNAcylation links lower brain glucose metabolism and tau pathology in Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurochemistry, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Liu F, Shi J, Tanimukai H, Gu J, Gu J, Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Gong CX.
}}</ref> O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses [[glikosilasi]] modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-[[glukosamina]] yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi [[CD36]] atau [[transporter glutamat|EAAT]].
== Penanganan ==
Menyusul ditemukannya [[kinom]] pada [[manusia]], [[kinase]] [[protein]] telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh [[molekul]] [[ligan]] kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, [[Kasein kinase|CK1]] dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, [[penyakit Parkinson]] dan [[sklerosis lateral amiotrofik]]. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577972
| |||