Wikipedia

Plak gigi

Revisi sejak 25 April 2019 12.59 oleh Chinamoonroll (bicara | kontrib) (←Membuat halaman berisi ''''Plak gigi''' adalah biofilm atau massa bakteri yang tumbuh pada permukaan di dalam mulut. Ini adalah deposit tidak lengket pada awalnya, tetapi ketika m...')
(beda) ← Revisi sebelumnya | Revisi terkini (beda) | Revisi selanjutnya → (beda)

Plak gigi adalah biofilm atau massa bakteri yang tumbuh pada permukaan di dalam mulut. Ini adalah deposit tidak lengket pada awalnya, tetapi ketika membentuk tartar, sering berwarna coklat atau kuning pucat. Ini biasanya ditemukan di sela antar gigi, di depan gigi, di belakang gigi, pada permukaan mengunyah, di sepanjang garis gusi, atau di bawah garis gusi margin serviks.[1] Plak gigi juga dikenal sebagai plak mikroba, biofilm oral, biofilm gigi, biofilm plak gigi atau biofilm plak bakteri. Plak bakteri adalah salah satu penyebab utama kerusakan gigi dan penyakit gusi.[1]

Kedepan penumpukan plak gigi dapat menimbulkan kerusakan gigi - kerusakan jaringan gigi oleh asam yang dihasilkan dari degradasi bakteri difermentasi gula - dan periodontal masalah seperti gingivitis dan periodontitis;[2] karena itu penting untuk mengganggu massa bakteri dan menghilangkannya.[3] Kontrol dan pelepasan plak dapat dilakukan dengan menyikat gigi yang tepat setiap hari atau dua kali sehari dan menggunakan alat bantu interdental seperti benang gigi dan sikat interdental.[1]

Kebersihan mulut penting karena biofilm gigi dapat menjadi asam yang menyebabkan demineralisasi gigi (juga dikenal sebagai karies gigi) atau mengeras menjadi kalkulus gigi (juga dikenal sebagai karang gigi).[4] Kalkulus tidak dapat dihilangkan melalui sikat gigi atau dengan alat bantu interdental, tetapi hanya melalui pembersihan profesional.[2]

Formasi plak

Plak gigi adalah biofilm yang menempel pada permukaan gigi, restorasi dan peralatan prostetik (termasuk gigi palsu dan jembatan) dibiarkan jika tidak menggangu. Memahami pembentukan, komposisi dan karakteristik plak membantu dalam kontrolnya.[5] pelikel yang didapat adalah lapisan saliva yang sebagian besar terdiri dari glikoprotein dan terbentuk segera setelah pembersihan gigi atau pajanan gigi baru.[6] Bakteri kemudian menempel pada lapisan pelikel, membentuk koloni mikro, dan ketika matang pada gigi, dapat menyebabkan penyakit mulut. Tabel berikut ini memberikan penjelasan yang lebih rinci (enam langkah) tentang pembentukan biofilm:


Langkah-langkah pembentukan plak Deskripsi
Asosiasi Bentuk pelikel gigi pada gigi (biasanya pada gigi), dan memberikan permukaan bakteri untuk menempel
Adhesi Hitungan jam, bakteri secara longgar menempel ke pelikel
Proliferasi Bakteri menyebar ke seluruh mulut dan mulai berkembang biak
Mikrokoloni Mikrokoloni terbentuk. Steptococci mengeluarkan lapisan pelindung (lapisan lendir)
Formasi Biofilm Mikrokoloni dari kelompok kompleks dengan keunggulan metabolisme
Tumbuh atau Pematangan Biofilm mengembangkan sistem sirkulasi primitif

Komponen plak

Berbagai jenis bakteri biasanya ada di mulut. Bakteri ini, serta leukosit, neutrofil, makrofag, dan limfosit, adalah bagian dari rongga mulut normal dan berkontribusi pada kesehatan individu.[1] Sekitar 80–90% dari berat plak adalah air. Sementara 70% dari berat kering adalah bakteri, 30% sisanya terdiri dari polisakarida dan glikoprotein.[7]

Bakteri

Sebagian besar dari mikroorganisme yang membentuk biofilm adalah Streptococcus mutans dan anaerob lainnya, meskipun komposisi yang tepat bervariasi berdasarkan lokasi di dalam mulut. Contoh anaerob semacam itu termasuk fusobacterium dan actinobacteria.[1] S. mutans dan anaerob lainnya adalah penjajah awal permukaan gigi, dan memainkan peran utama dalam pembentukan komunitas biofilm awal.[8] Semua mikroorganisme ini muncul secara alami di dalam rongga mulut dan biasanya tidak berbahaya. Namun, kegagalan untuk menghilangkan plak dengan menyikat gigi secara teratur memungkinkan mereka untuk berkembang biak tanpa terkontrol dan dengan demikian menumpuk di lapisan yang tebal, yang berdasarkan metabolisme biasa mereka dapat menyebabkan berbagai penyakit gigi bagi inang. Mikroorganisme yang paling dekat dengan permukaan gigi biasanya mendapatkan energi dengan fermentasi diet sukrosa; selama fermentasi mereka mulai menghasilkan asam.

Posisi keseimbangan bakteri bervariasi pada berbagai tahap pembentukan. Di bawah ini adalah ringkasan dari bakteri yang mungkin ada selama fase pematangan plak:

  • Biofilm awal: terutama Gram-positif kokus
  • Biofilm yang lebih tua (3-4 hari): peningkatan jumlah filamen dan fusiform
  • 4–9 hari tidak terganggu: binatang yang lebih kompleks dengan batang, bentuk berserabut
  • 7–14 hari: Spesies Vibrio, spirochete, lebih banyak organisme Gram-negatif[9]

Plak gigi sebagai biofilm

Plak gigi dianggap sebagai biofilm yang melekat pada permukaan gigi. Ini adalah kumpulan mikroba yang terbentuk dengan baik, yang terorganisir untuk struktur dan fungsi tertentu.[10] Plak kaya akan spesies, mengingat fakta bahwa sekitar 1000 spesies bakteri berbeda telah dikenali menggunakan teknik modern.[11]

Permukaan gigi yang bersih akan segera dilapisi oleh pelikel saliva, yang bertindak sebagai perekat. Ini memungkinkan bakteri pertama (penjajah awal) untuk menempel pada gigi, kemudian berkoloni dan tumbuh. Setelah beberapa pertumbuhan penjajah awal, biofilm menjadi lebih sesuai dengan spesies bakteri lain, yang dikenal sebagai penjajah akhir.[12]

Penjajahan awal

[13]

  • terutama spesies Streptococcus (60-90%)
  • Eikenella spp.
  • Haemophilus spp.
  • Prevotella spp.
  • Priopionibacterium spp.
  • Capnocytophaga spp.
  • Kerudung lonella spp.

Penjajah akhir

[14]

  • A. actino- mycetemcomitans
  • Prevotella intermedia
  • Eubacterium spp.
  • Treponema spp.
  • Porphyromonas gingivalis.

Fusobacterium nucleatum ditemukan antara penjajah awal dan akhir, menghubungkan mereka bersama.

Beberapa komponen saliva sangat penting untuk ekosistem plak, seperti alfa-amilase saliva yang berperan dalam pengikatan dan adhesi.[15] Protein kaya prolin (PRP) dan statherin juga terlibat dalam pembentukan plak.[16]

Biofilm supragingiva

Biofilm supragingiva adalah plak gigi yang terbentuk di atas gusi, dan merupakan jenis plak pertama yang terbentuk setelah menyikat gigi. Biasanya terbentuk di sela-sela gigi, di lubang dan alur gigi dan di sepanjang gusi. Sebagian besar terdiri dari bakteri aerob, artinya bakteri ini membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup. Jika plak tetap pada gigi untuk jangka waktu yang lebih lama, bakteri anaerob mulai tumbuh dalam plak ini.[5]

Biofilm subgingiva

 
Banyak plak

Biofilm subgingiva adalah plak yang terletak di bawah gusi. Itu terjadi setelah pembentukan biofilm supragingiva oleh pertumbuhan bakteri dari atas gusi ke bawah. Plak ini sebagian besar terdiri dari bakteri anaerob, yang berarti bahwa bakteri ini hanya akan bertahan hidup jika tidak ada oksigen. Karena plak ini menempel pada kantong di bawah gusi, plak tersebut tidak terpapar oksigen di dalam mulut dan karenanya akan berkembang jika tidak dilepas.[9]

Matriks ekstraseluler mengandung protein, polisakarida rantai panjang, dan lipid.

Alasan paling umum untuk gangguan ekosistem adalah faktor ekologis yang dibahas di bagian lingkungan hidup. Bakteri yang menunjukkan plastisitas paling cocok untuk perubahan lingkungan mendominasi lingkungan yang diberikan. Seringkali, ini mengarah pada oportunistik patogen yang dapat menyebabkan karies gigi dan penyakit periodontal. Bakteri patogen yang berpotensi menyebabkan karies gigi tumbuh subur di lingkungan asam; mereka yang berpotensi menyebabkan penyakit periodontal tumbuh subur di lingkungan yang agak basa.[17]

Lingkungan hidup

Tidak seperti bagian lain dari tubuh, permukaan gigi unik keras dan tidak meluruh. Oleh karena itu, lingkungan mulut yang hangat dan lembab dan keberadaan gigi, membuat lingkungan yang baik untuk pertumbuhan dan perkembangan plak gigi.[18] Faktor utama ekologis yang berkontribusi pada pembentukan plak adalah pH, air liur, suhu dan reaksi redoks.[19][20] Rentang pH normal saliva adalah 6 sampai dengan 7 sedangkan biofilm plak diketahui berkembang dalam pH 6,7 ​​sampai dengan 8,3.[21][22] Ini menunjukkan bahwa lingkungan alami mulut yang disediakan oleh air liur sangat ideal untuk pertumbuhan bakteri dalam plak gigi. Air liur bertindak sebagai penyangga, yang membantu menjaga pH di mulut antara 6 dan 7.[19] Selain bertindak sebagai penyangga, saliva dan cairan crevicular gingiva mengandung nutrisi utama termasuk asam amino, protein dan glikoprotein. Ini memberi makan bakteri yang terlibat dalam pembentukan plak. Inang hanya memainkan peran kecil dalam menyediakan nutrisi dan tempat tinggal bagi mikroflora [23] Suhu normal mulut berkisar antara 35 dan 36   °C, dan perubahan dua derajat (°C) telah terbukti secara drastis menggeser spesies dominan di dalam plak ke bakteri aerob yang menyebabkan reaksi redoks.[20] Menjaga kadar oksigen dalam mulut pada kondisi homeostatis semi-stabil, yang memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup.[20]

Konsekuensi dari penumpukan plak

Gingivitis

 
Atas: presentasi khas gingivitis. Bawah: gingiva sehat.

Gingivitis adalah lesi inflamasi, disebabkan oleh interaksi inang-parasit yang tetap berada pada jaringan gingiva, ini adalah hasil umum dari penumpukan plak di sekitar jaringan gingiva. Bakteri yang ditemukan dalam biofilm menimbulkan respons inang yang mengakibatkan peradangan jaringan lokal.[24] Ini ditandai dengan tanda-tanda kardinal dari peradangan termasuk penampilan gusi yang merah dan bengkak dan pendarahan karena menyikat atau flossing.[25] Gingivitis karena plak dapat dilawan dengan menghilangkan plak. Namun, jika dibiarkan untuk jangka waktu yang lama, peradangan mungkin mulai mempengaruhi jaringan pendukung, dalam suatu perkembangan yang disebut sebagai periodontitis.[26] Respons gingivitis adalah mekanisme perlindungan, dalam banyak kasus untuk mencegah periodontitis.

Periodontitis

 
Kehilangan tulang karena penyakit periodontal

Periodontitis adalah infeksi pada gusi yang menyebabkan kerusakan tulang sekitar gigi di rahang. Periodontitis terjadi setelah gingivitis terbentuk, tetapi tidak semua individu yang menderita gingivitis akan mendapatkan periodontitis.[27][28] Akumulasi plak sangat penting dalam perkembangan periodontitis sebagai bakteri dalam enzim pelepasan plak yang menyerang dan menyebabkan rusaknya tulang, dan pada saat yang sama osteoklas pada tulang memecah tulang sebagai cara untuk mencegah infeksi lebih lanjut. Ini dapat diobati dengan kebersihan mulut yang ketat seperti menyikat gigi dan membersihkan di sela-sela gigi serta pembedahan debridement yang dilakukan oleh seorang ahli gigi profesional.[29]

Karies

 
Representasi perkembangan karies gigi

Karies gigi adalah penyakit yang disebabkan terutama oleh infeksi Streptococcus mutans, ditandai dengan demineralisasi oleh asam pada enamel, yang dapat berkembang menjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan gigi bagian dalam yang lebih organik (dentin).[1] Komunitas bakteri terutama terdiri dari spesies yang bersifat asam dan toleran terhadap asam (misalnya Streptococci dan lactobacilli mutans), sedangkan spesies lain dengan karakteristik yang relevan juga mungkin terlibat.[30] Semua orang rentan terhadap karies tetapi kemungkinan perkembangannya tergantung pada indikator penyakit individu pasien, faktor risiko dan faktor pencegahan. Faktor-faktor yang dianggap berisiko tinggi untuk mengembangkan resiko karies pada gigi meliputi:

  • Paparan fluoride rendah
  • Waktu, lama, dan frekuensi konsumsi gula
  • Kualitas pembersihan gigi
  • Fluktuasi laju aliran dan komposisi saliva
  • Perilaku individu
  • Kualitas dan komposisi biofilm[1]
  • Tingkat kekerasan makanan[31]

Asam organik yang dilepaskan dari plak gigi menyebabkan demineralisasi permukaan gigi yang berdekatan, dan akibatnya ke karies gigi. Air liur juga tidak dapat menembus penumpukan plak dan karenanya tidak dapat bertindak untuk menetralkan asam yang dihasilkan oleh bakteri dan permukaan remineralisasi gigi.

Pada penelitian baru menunjukan bahwa tingkat kekerasan makanan mempengaruhi pertumbuhan plak, hal ini disebabkan makanan keras cenderung mengikis plak pada gigi, sedangkan makanan lunak cenderung menempel pada dinding gigi, penempelan tersebut meningkatkan resiko pertumbuhan plak, yang juga akan meningkatkan resiko karies dan penyakit gigi lainnya.[31]

Deteksi penumpukan plak

Ada dua metode utama untuk mendeteksi plak gigi di rongga mulut: melalui aplikasi gel atau tablet pengungkap, dan / atau secara visual melalui pengamatan. Deteksi plak biasanya terdeteksi secara klinis dengan plak agen pengungkap. Zat pengungkapan mengandung zat pewarna yang berubah menjadi merah terang untuk mengindikasikan penumpukan plak.[1]

Penting bagi seseorang untuk mengetahui apa yang harus dicari ketika melakukan penilaian sendiri untuk plak gigi. Penting untuk diketahui bahwa setiap orang memiliki plak gigi, namun, tingkat keparahan penumpukan dan konsekuensi dari tidak melepas plak dapat bervariasi.[1]

Gel pengungkap plak

 
Gel pengungkap plak: sebelum (atas) dan sesudah (bawah)

Produk pengungkapan plak, juga dikenal sebagai pengungkap, membuat plak terlihat secara klinis. Permukaan gigi yang bersih tidak menyerap zat pengungkap, hanya permukaan kasar yang berisi plak. Gel pengungkapan plak digunakan di rumah atau di klinik gigi. Sebelum menggunakan ini di rumah atau di klinik gigi, periksalah dengan dokter umum Anda untuk informasi alergi terhadap yodium, pewarna makanan atau bahan lainnya yang mungkin ada dalam produk ini. Gel ini memberikan bantuan visual dalam menilai keberadaan biofilm plak dan juga dapat menunjukkan kematangan plak gigi.

Tablet pengungkap

Artikel utama: Tablet pengungkap
 
Menampilkan plak gigi dengan tablet pengungkap

Tablet pengungkap mirip dengan gel pengungkap, kecuali bahwa mereka ditempatkan di mulut dan dikunyah selama kurang lebih satu menit. Tablet atau air liur yang tersisa kemudian dimuntahkan. Gel pengungkap akan menunjukkan adanya plak, tetapi seringkali tidak menunjukkan tingkat kematangan plak. Tablet pengungkap sering diresepkan atau diberikan kepada pasien dengan peralatan ortodontik untuk digunakan sebelum dan sesudah menyikat gigi untuk memastikan pembersihan yang optimal. Ini juga merupakan alat pendidikan yang bermanfaat bagi anak-anak kecil atau pasien yang berjuang untuk menghilangkan plak gigi di area tertentu. Gel dan tablet pengungkap bermanfaat untuk individu dari segala usia memastikan dalam penghilangan plak gigi secara efisien.

Deteksi visual atau sentuhan

Biofilm gigi mulai terbentuk pada gigi hanya beberapa menit setelah menyikat. Sulit untuk melihat plak gigi pada permukaan jaringan keras, namun dapat dirasakan sebagai permukaan yang kasar. Hal ini sering dirasakan sebagai endapan tebal, seperti bulu yang dapat muncul sebagai noda kuning, atau cokelat. Endapan ini biasanya ditemukan pada gigi atau peralatan gigi seperti tanda kurung ortodontik. Cara plak gigi yang paling umum dinilai adalah melalui penilaian gigi di klinik gigi tempat instrumen gigi dapat mengikis beberapa plak. Area yang paling umum di mana pasien menemukan plak adalah di antara gigi dan di sepanjang margin serviks.

Plak pada anjing dan kucing

Plak gigi juga sangat umum pada hewan peliharaan seperti anjing dan kucing. Namun, bakteri penyebab plak pada anjing dan kucing tampak berbeda dari manusia.[32][33] Jika tidak diobati dapat menyebabkan penyakit gusi yang lebih parah seperti periodontitis; karenanya dokter hewan sering merekomendasikan produk perawatan kesehatan mulut untuk hewan peliharaan yang telah terkena plak.

Lihat pula

Referensi

  1. ^ a b c d e f g h i Darby M L, Walsh M M. Dental Hygiene Theory and Practice. 2010.
  2. ^ a b Wolf H and Hassell T (2006). Color Atlas of Dental Hygiene, Thieme New York, 333 Seventh Avenue, New York
  3. ^ Verkaik M, Busscher H, Jager D, Slomp A, Abbas F, van der Mei H. (2011). "Efficacy of natural antimicrobials in toothpaste formulations against oral biofilms in vitro". Journal of Dentistry. 39 (3): 218–24. doi:10.1016/j.jdent.2010.12.007. PMID 21195122. 
  4. ^ James B. Summitt (2006). J. William Robbins; Thomas J. Hilton; Richard S. Schwartz; Jose Dos Santos Jr., ed. Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach. ISBN 978-0867154528. 
  5. ^ a b Chetrus V and Ion I.R (2013). "Dental Plaque – Classification, Formation, and Identification." Int. J. Med. Dentistry 3: 139–43.
  6. ^ Kreth, Jens; Merritt, J.; Qi, F. (August 2009). "Bacterial and Host Interactions of Oral Streptococci". DNA and Cell Biology. 28 (8): 397–403. doi:10.1089/dna.2009.0868. PMC 2903342  . PMID 19435424. 
  7. ^ P D Marsh, D J Bradshaw. "Dental plaque as a biofilm." Journal of Industrial Microbiology. 1995. Volume 15. Number 3. p. 169.
  8. ^ Kolenbrander P. "Oral Microbial Communities: Biofilms, Interactions, and Genetic Systems" 1. Annu Rev Microbiol. 2000; 54(1):413–37.
  9. ^ a b Wilkins E. Clinical Practice of the Dental Hygienist. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2009
  10. ^ Marsh, Philip D (2006). "Dental plaque as a biofilm and a microbial community – implications for health and disease". BMC Oral Health. 6 (Suppl 1): S14. doi:10.1186/1472-6831-6-S1-S14. PMC 2147593  . PMID 16934115. 
  11. ^ ten Cate, Jacob M. (2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 94 (1): 1–9. doi:10.1007/s10266-006-0063-3. PMID 16998612. 
  12. ^ ten Cate, Jacob M. (2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 94 (1): 1–9. doi:10.1007/s10266-006-0063-3. PMID 16998612. 
  13. ^ ten Cate, Jacob M. (2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 94 (1): 1–9. doi:10.1007/s10266-006-0063-3. PMID 16998612. 
  14. ^ ten Cate, Jacob M. (2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 94 (1): 1–9. doi:10.1007/s10266-006-0063-3. PMID 16998612. 
  15. ^ scannapieco, Frank A; Toress, Guillermo; Levine, Michael J. (1993). "Salivary alpha-amylase: role in dental plaque and caries formation". Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 4 (3): 301–307. CiteSeerX 10.1.1.542.3621  . doi:10.1177/10454411930040030701. PMID 8373987. 
  16. ^ ten Cate, Jacob M. (2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 94 (1): 1–9. doi:10.1007/s10266-006-0063-3. PMID 16998612. 
  17. ^ Garcia, F.; Hicks, M.J. (May 2008). "Maintaining the Integrity of the Enamel Surface: The role of dental biofilm, saliva, and preventative agents in the enamel demineralization and remineralization". Journal of the American Dental Association. 139 (suppl. 2): 25S–34S. doi:10.14219/jada.archive.2008.0352. 
  18. ^ ten Cate, Jacob M. (2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 94 (1): 1–9. doi:10.1007/s10266-006-0063-3. PMID 16998612. 
  19. ^ a b Marsh, P.D. (February 2003). "Are dental diseases examples of ecological catastrophes?". Microbiology. 143 (2): 279–94. doi:10.1099/mic.0.26082-0. PMID 12624191. Diakses tanggal 2012-08-22. 
  20. ^ a b c Marsh, P.D.; Devine, D.A. (February 2011). "How is the development of dental biofilms influenced by the host?". Journal of Clinical Periodontology. 38 (s11): 28–35. doi:10.1111/j.1600-051X.2010.01673.x. PMID 21323701. 
  21. ^ Humphrey, S. P., & Williamson, R. T. (2001). A review of saliva: normal composition, flow, and function. The Journal of prosthetic dentistry, 85(2), 162–69.
  22. ^ McDermid A, McKee A, Marsh P. "Effect of Environmental pH on Enzyme Activity and Growth of Bacteroides gingivalis W50". Infection and Immunity. 1998; 56(5):1096–100.
  23. ^ Marsh PD, Moter A, Devine DA. (2011). "Dental plaque biofilms: communities, conflict, and control". Periodontology 2000. 55(1), 16–35.
  24. ^ The American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago:The American Academy of Periodontology; 1989:I/23-I/24.
  25. ^ Parakrama Chandrasoma, Clive R. Taylor (c. 2005). "Part A. General Pathology, Section II. The Host Response to Injury, Chapter 3. The Acute Inflammatory Response, sub-section Cardinal Clinical Signs". Concise Pathology (edisi ke-3rd edition (Computer file)). New York, N.Y.: McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-1499-3. OCLC 150148447. Diakses tanggal 2008-11-05. 
  26. ^ Noble SL. Clinical Textbook of Dental Hygiene and Therapy, 2nd ed. West Sussex, Wiley-Blackwell; 2012. pp. 96–97.
  27. ^ Noble SL. Clinical Textbook of Dental Hygiene and Therapy, 2nd ed. West Sussex, Wiley-Blackwell; 2012. p. 111.
  28. ^ Rateitschak KH, Rateitschak EM, Wolf HF, Hassell TM. Color Atlas of Periodontology, New York, Thieme Inc; 1985. p. 55
  29. ^ Tonetti M S, Eickholz P, Loos B G, Papapanou P, van der Velden U, Armitage G, Bouchard P, Deinzer R, Dietrich T, Hughes F, Kocher T, Lang N P, Lopez R, Needleman I, Newton T, Nibali L, Pretzl B, Ramseier C, Sanz-Sanchez I, Schlagenhauf U, Suvan J E, Fabrikant E, Fundak A. "Principles in Prevention of Periodontal Diseases". Journal of Clinical Periodontology 2015, http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpe.12368/full?justLoggedIn=true&rememberMePresent=false.
  30. ^ Marsh, Philip. D (2006). "Dental plaque as a biofilm and a microbial community – implications for health and disease". BMC Oral Health. 6: S14. doi:10.1186/1472-6831-6-S1-S14. PMC 2147593  . PMID 16934115.   
  31. ^ a b Oktaviani, Vika (2015), PERBEDAAN INDEKS HIGIENE ORAL DAN pH PLAK KELOMPOK PEMAKAI DAN BUKAN PEMAKAI PESAWAT ORTODONTI CEKAT (PDF)   
  32. ^ The feline oral microbiome: A provisional 16S rRNA gene based taxonomy with full-length reference sequences. Floyd E. Dewhirsta, Erin A. Klein, Marie-Louise Bennett, Julie M. Croft, Stephen J. Harris, Zoe V. Marshall-Jones. Journal of Veterinary Microbiology, Volume 175, Issues 2–4, 25 February 2015, pp 294–303 (Inggris)
  33. ^ Dewhirst FE, Klein EA, Thompson EC, Blanton JM, Chen T, Milella L, et al. (2012) The Canine Oral Microbiome. PLoS ONE 7(4): e36067.(Inggris)

Pranala luar

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Plak_gigi&oldid=15024106"