Siklus sel
Siklus sel merupakan proliferasi sel sebagai respon terhadap faktor pertumbuhan ekstraselular melalui suatu rangkaian peristiwa.[1] Pada organisme uniselular seperti bakteri setiap pembelahan sel menghasilkan organisme baru yang lengkap, sedangkan pada organisme organisme multiselular membutuhkan serangkaian peristiwa yang panjang dan rumit untuk itu.[2]
Siklus sel adalah proses duplikasi secara akurat untuk menghasilkan jumlah DNA kromosom yang cukup banyak dan mendukung segregasi untuk menghasilkan dua sel anakan yang identik secara genetik. Proses ini berlangsung terus-menerus dan berulang (siklik). Siklus ini mengatur pertumbuhan sel dengan meregulasi waktu pembelahan dan mengatur perkembangan sel dengan mengatur jumlah ekspresi atau translasi gen pada masing-masing sel yang menentukan diferensiasinya.
Keberhasilan sebuah proliferasi membutuhkan transisi unidireksional dan teratur dari satu fasa siklus sel menuju fasa berikutnya. Jenjang reaksi kimiawi organik yang terjadi seyogyanya diselesaikan sebelum jenjang berikutnya dimulai. Sebagai contoh, dimulainya fasa mitosis sebelum selesainya tahap replikasi DNA akan menyebabkan sel tereliminasi.
Jenjang reaksi yang terjadi pada siklus sel, sangat mirip dengan relasi substrat-produk dari sebuah lintasan metabolik. Produk dari sebuah jenjang reaksi akan berfungsi sebagai substrat pada jenjang berikutnya, demikian pula dengan laju reaksi jenjang yang pertama akan menjadi batas maksimal laju reaksi pada jenjang berikutnya.
Transisi antara jenjang reaksi ditentukan oleh lintasan pengendali ekstrinsik dan intrinsik yang terdiri dari beberapa cekpoin, sebagai konfirmasi selesainya reaksi pada suatu jenjang sebelum jenjang berikutnya dimulai. Kedua lintasan kendali dapat memiliki cekpoin yang sama.
Lintasan kendali instrinsik akan menentukan setiap tahap berjalan sebagaimana mestinya. Fasa S, G2 dan M pada sel mamalia dikendalikan oleh lintasan ini, sehingga waktu yang diperlukan untuk fasa tersebut, tidak jauh bervariasi antara satu sel dengan sel lain.
Lintasan kendali ekstrinsik akan berfungsi sebagai respon terhadap kondisi di luar sel atau telisik defisiensi sel.
Defisiensi lintasan kendali intrinsik seringkali menyebabkan kanker. Penyimpangan pada protein yang mengendalikan cekpoin siklus fasa sering ditemukan pada penderita kanker.
Fasa pada siklus sel
Pada sel prokariota yang tidak memiliki inti sel, siklus sel terjadi melalui suatu proses yang disebut pembelahan biner, sedang pada sel eukariota yang memiliki inti sel, siklus sel terbagi menjadi dua fasa fungsional, fasa S dan M, dan fasa persiapan, G1 dan G2:[4]
- Fasa S (sintesis)
- Fase M (mitosis)
- Interval waktu fasa M kurang lebih 1 jam. Tahap di mana terjadi pembelahan sel (baik pembelahan biner atau pembentukan tunas). Pada mitosis, sel membelah dirinya membentuk dua sel anak yang terpisah.
- Fasa G (gap)
- Fasa G yang terdiri dari G1 dan G2 adalah fasa sintesis zat yang diperlukan pada fasa berikutnya. Pada sel mamalia, interval fasa G2 sekitar 2 jam, sedangkan interval fasa G1 sangat bervariasi antara 6 jam hingga beberapa hari. Sel yang berada pada fasa G1 terlalu lama, dikatakan berada pada fasa G0. Pada fasa ini, sel tetap menjalankan fungsi metabolisnya dengan aktif, tetapi tidak lagi melakukan proliferasi secara aktif. Sebuah sel yang berada pada fasa G0 dapat memasuki siklus sel kembali, atau tetap pada fasa tersebut hingga terjadi apoptosis.
- Tahap pertumbuhan bagi sel.
- Fasa G0, sel yang baru saja mengalami pembelahan berada dalam keadaan diam atau sel tidak melakukan pertumbuhan maupun perkembangan. Kondisi ini sangat bergantung pada sinyal atau rangsangan baik dari luar atau dalam sel. Umum terjadi dan beberapa tidak melanjutkan pertumbuhan (dorman) dan mati.
- Fasa G1, sel eukariota mendapatkan sinyal untuk tumbuh, antara sitokinesis dan sintesis.
- Fasa G2, pertumbuhan sel eukariota antara sintesis dan mitosis.
- Interfasa
- Sebelum sebuah sel memasuki sebuah fasa, sel memerlukan jedah sesaat untuk menyerap nutrisi dari luar sel, yang disebut interfasa. Interfasa terjadi tiga kali yaitu pada G1-S, S-G2, G2-M.
Lihat pula
Referensi
- ^ (Inggris)Pritchard, Dorian J (2008). Medical Genetics at a Glance. Blackwell Publishing. hlm. 27. ISBN 978-1-4051-4846-7.
- ^ (Inggris)Alberts, Bruce (2008). Molecular Biology of the cell. Garland Science. hlm. 1053. ISBN 978-0-8153-4106-2.
- ^ (Inggris)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine - Figure 3.2. Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. ISBN 1-55009-213-8. Diakses tanggal 2010-07-09.
- ^ (Inggris)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine - Proliferation. Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. ISBN 1-55009-213-8. Diakses tanggal 2010-07-09.