Siklus Cori

Revisi sejak 9 September 2011 23.29 oleh ESCa (bicara | kontrib) (dev)

Siklus Cori, yang disebut berdasarkan penemunya, Carl Cori dan Gerty Cori, adalah lintasan metabolisme antara jaringan otot dan hati yang membentuk siklus. Asam laktat yang disintesis oleh otot di lintasan glikolisis akan diserap oleh hati dan diubah menjadi glukosa. Sekresi glukosa oleh hati pada lintasan glukoneogenesis kemudian diserap oleh otot dan diubah kembali menjadi asam laktat.

Siklus Cori.

Dalam tiap sel, kedua lintasan, glukoneogenesis dan glikolisis berada dalam koordinasi sedemikian rupa sehingga salah satu lintasan akan relatif tidak aktif pada saat lintasan yang lain menjadi sangat aktif.[1] Jika kedua lintasan melakukan aktivitas tinggi pada saat yang bersamaan, hasil akhir akan berupa hidrolisis terhadap 2 ATP dan 2 GTP untuk tiap siklus reaksi. Namun sejumlah enzim dengan kadar dan aktivitas yang berbeda dari tiap lintasan dikendalikan agar hal tersebut tidak terjadi. Lagipula, laju lintasan glikolisis juga ditentukan oleh kadar gula darah, sedangkan laju lintasan glukoneogenesis ditentukan oleh asam laktat dan beberapa senyawa prekursor glukosa.

Umumnya, asam laktat diproduksi oleh otot lurik dan eritrosit sebagai sumber energi bagi organ lain. Pada saat otot lurik melakukan kontraksi seperti pada saat berolahraga, laju lintasan glikolisis yang memproduksi asam piruvat akan lebih cepat daripada laju siklus asam sitrat yang mengoksidasi asam piruvat tersebut. Dalam kondisi ini, terjadi peningkatan kadar NADH oleh karena perbedaan kecepatan dua lintasan tersebut. Oleh karena kelangsungan lintasan glikolisis bergantung pada tersedianya molekul NAD+ untuk mengoksidasi gliseraldehida 3-fosfat, akumulasi asam piruvat dan NADH akan dikatalisis oleh enzim dehidrogenase laktat dalam reaksi redoks yang mengoksidasi NADH menjadi NAD+ dan mereduksi asam piruvat menjadi asam laktat. Keberadaan enzim LD akan menjaga kelangsungan proses glikolisis pada otot lurik, dan terutama pada eritrosit oleh karena eritrosit tidak memiliki mitokondria sehingga tidak dapat mengoksidasi glukosa dengan sempurna.

Rujukan

  1. ^ (Inggris)Jeremy M Berg, John L Tymoczko, dan Lubert Stryer (2002). Biochemistry. Johns Hopkins University School of Medicine, Carleton College, Stanford University (edisi ke-5). W. H. Freeman. hlm. Section 16.4 Gluconeogenesis and Glycolysis Are Reciprocally Regulated. ISBN 0-7167-3051-0. Diakses tanggal 2011-09-09.