Wikipedia

Penyakit seliak

Revisi sejak 25 Juni 2018 10.58 oleh Danu Widjajanto (bicara | kontrib)

Penyakit seliak adalah gangguan autoimun jangka panjang yang mempengaruhi usus kecil. [6] Gejala klasik termasuk masalah gastrointestinal seperti diare kronis, distensi abdomen, malabsorpsi, hilangnya nafsu makan dan diantara anak-anak gagal untuk tumbuh secara normal. [7] Penyakit ini biasanya dimulai pada usia enam bulan dan dua tahun. [7] Gejala non-klasik lebih umum, terutama pada orang yang lebih tua. [8][9][10][11] Mungkin ada beberapa gejala. [7] Penyakit seliak pertama kali dijelaskan pada anak-anak; [8][12] namun, dapat menjangkit segala usia. [7][8] Hal ini terkait dengan penyakit autoimun lainnya, seperti diabetes mellitus tipe 1 dan tiroiditis. [12]

Penyakit seliak
Biopsi dari usus halus yang menunjukkan penyakit seliak yang dapat dilihat dengan menumpulkan villus usus],hipertrofi crypt, dan limfosit infiltrasi crypts
Informasi umum
Pelafalan
SpesialisasiGastroenterologi, obat penyakit dalam
Aspek klinis
Gejala dan tandaTidak ada atau non-specific, distensi abdomen, diare, konstipasi, malabsorption, penurunan berat badan, dermatitis herpetiformisKesalahan pengutipan: Tag <ref> harus ditutup oleh </ref>
KomplikasiAnemia, osteoporosis, infertilitas, kanker, masalah neurologis, lainnya penyakit autoimun[1][2]Kesalahan pengutipan: Tag <ref> harus ditutup oleh </ref>
Awal munculSeua umur [3]
DurasiSeumur hidup Kesalahan pengutipan: Parameter dalam tag <ref> tidak sah;
Diagnosis Riwayat keluarga, tes darah antibodi, usus biopsi, pengujian genetik, respon pada penarikan gluten [4]Kesalahan pengutipan: Parameter dalam tag <ref> tidak sah;
PerawatanDiet bebas Gluten[5]

Penyakit seliak disebabkan oleh reaksi terhadap gluten, yang sama seperti butiran gandum dan rye. [13][14][15] Jumlah oat yang moderat, bebas kontaminasi dengan biji-bijian lain yang mengandung gluten, biasanya ditoleransi.[14][16] Terjadinya penyakit ini mungkin tergantung pada jenis oat yang dikonsumsi.[14][17] Penyakit ini terjadi pada orang yang secara genetis memiliki kecenderungan. [6] Setelah terpapar oleh gluten, respons imun abnormal dapat menyebabkan produksi beberapa autoantibodi yang berbeda yang dapat mempengaruhi sejumlah organ yang berbeda. [18][19] Dalam usus kecil, ini menyebabkan reaksi peradangan dan dapat memendekkan vili yang melapisi usus kecil (vili atrofi). [6][20] Hal ini mempengaruhi penyerapan nutrisi, yang sering menyebabkan anemia. [6]Kesalahan pengutipan: Tag <ref> harus ditutup oleh </ref>[21] dan banyak orang hanya mengalami perubahan usus kecil dengan vili yang normal. [10][22] Orang-orang mungkin memiliki gejala berat dan diteliti selama bertahun-tahun sebelum diagnosis tercapai. [23] Semakin banyak, diagnosis dibuat pada orang tanpa gejala, sebagai akibat dari skrining. [24] Bukti dari efek penyaringan, tidak akan cukup untuk menentukan kegunaannya. [25] Sementara penyakit ini disebabkan oleh intoleransi permanen terhadap protein gandum, dan itu bukan bentuk dari alergi gandum. [6]

Satu-satunya pengobatan yang dikenal paling efektif sejauh ini adalah diet bebas gluten seumur hidup, yang mengarah pada pemulihan mukosa usus, mengurangi gejala dan mengurangi risiko adanya komplikasi pada kebanyakan orang. [26] Jika penyakit ini tidak diobati, dapat menyebabkan kanker seperti limfoma usus dan risiko kematian dini yang meningkat. [27] Angkanya bervariasi di berbagai wilayah di dunia, mulai dari 1 dari 300 hingga 1 dari 40, dengan rata-rata antara 1 dari 100 dan 1 dari 170 orang. [28] Di negara-negara maju, diperkirakan bahwa 80% kasus tidak terdiagnosis, biasanya karena sedikitnya keluhan gastrointestinal atau karena kurangnya kesadaran akan kondisi ini. [2][29] Penyakit seliak lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. [30] Istilah "seliak" berasal dari bahasa Yunani κοιλιακός (koiliakó, "perut") dan disahkan oleh Aretaeus dari Kapadokia. [31][32]

Referensi

  1. ^ <ref name=Lund2015
  2. ^ a b "Celiac disease". World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. July 2016. Diarsipkan dari versi asli tanggal 17 March 2017. Diakses tanggal 23 April 2017. 
  3. ^ <ref name=ESPGHAN2012
  4. ^ <ref name=VivasVaquero2015
  5. ^ | medication = | prognosis = | frequency = ~1 sampai 135<ref name=NEJM2012
  6. ^ a b c d e "Celiac Disease". NIDDKD. June 2015. Diarsipkan dari versi asli tanggal 13 March 2016. Diakses tanggal 17 March 2016. 
  7. ^ a b c d Fasano A (Apr 2005). "Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population". Gastroenterology (Review). 128 (4 Suppl 1): S68–73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129. 
  8. ^ a b c Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäki M, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (Jan 2012). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease" (PDF). J Pediatr Gastroenterol Nutr (Practice Guideline). 54 (1): 136–60. doi:10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. PMID 22197856. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 3 April 2016. Since 1990, the understanding of the pathological processes of CD has increased enormously, leading to a change in the clinical paradigm of CD from a chronic, gluten-dependent enteropathy of childhood to a systemic disease with chronic immune features affecting different organ systems. (...) atypical symptoms may be considerably more common than classic symptoms 
  9. ^ Newnham, Evan D (2017). "Coeliac disease in the 21st century: Paradigm shifts in the modern age". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 32: 82–85. doi:10.1111/jgh.13704. PMID 28244672. Presentation of CD with malabsorptive symptoms or malnutrition is now the exception rather than the rule.  
  10. ^ a b Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). "Subclinical celiac disease and gluten sensitivity". Gastroenterol Hepatol Bed Bench (Review). 4 (3): 102–8. PMC 4017418  . PMID 24834166. 
  11. ^ Tonutti E, Bizzaro N (2014). "Diagnosis and classification of celiac disease and gluten sensitivity". Autoimmun Rev (Review). 13 (4–5): 472–6. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.043. PMID 24440147. 
  12. ^ a b Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (Oct 22, 2015). "The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease". Nutrients (Review). 7 (10): 8733–51. doi:10.3390/nu7105426. PMC 4632446  . PMID 26506381. Several additional studies in extensive series of coeliac patients have clearly shown that TG2A sensitivity varies depending on the severity of duodenal damage, and reaches almost 100% in the presence of complete villous atrophy (more common in children under three years), 70% for subtotal atrophy, and up to 30% when only an increase in IELs is present. (IELs: intraepithelial lymphocytes) 
  13. ^ Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (March 2015). "Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders". World Journal of Clinical Cases (Review). 3 (3): 275–84. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. PMC 4360499  . PMID 25789300. 
  14. ^ a b c Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (November 2013). "Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet". Nutrients (Review). 5 (11): 4553–65. doi:10.3390/nu5114553. PMC 3847748  . PMID 24253052. 
  15. ^ Di Sabatino A, Corazza GR (April 2009). "Coeliac disease". Lancet. 373 (9673): 1480–93. doi:10.1016/S0140-6736(09)60254-3. PMID 19394538. 
  16. ^ Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, Semrad C, Kupfer SS, Alaedini A, Moayyedi P, Leffler DA, Verdú EF, Green P (August 2017). "Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies". Gastroenterology. 153 (2): 395–409.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.009. PMID 28431885. 
  17. ^ Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, Semrad C, Kupfer SS, Alaedini A, Moayyedi P, Leffler DA, Verdú EF, Green P (August 2017). "Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies". Gastroenterology. 153 (2): 395–409.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.009. PMID 28431885. 
  18. ^ Lundin KE, Wijmenga C (September 2015). "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (9): 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems. 
  19. ^ National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 86: Recognition and assessment of coeliac disease. London, 2015.
  20. ^ Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (November 2015). "Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation". World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics (Review). 6 (4): 207–12. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. PMC 4635160  . PMID 26558154. In addition, the presence of intraepithelial lymphocytosis and/or villous atrophy and crypt hyperplasia of small-bowel mucosa, and clinical remission after withdrawal of gluten from the diet, are also used for diagnosis antitransglutaminase antibody (tTGA) titers and the degree of histological lesions inversely correlate with age. Thus, as the age of diagnosis increases antibody titers decrease and histological damage is less marked. It is common to find adults without villous atrophy showing only an inflammatory pattern in duodenal mucosa biopsies: Lymphocytic enteritis (Marsh I) or added crypt hyperplasia (Marsh II) 
  21. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama AGA2006
  22. ^ Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Review). 41 (9): 807–20. doi:10.1111/apt.13155. PMID 25753138. Furthermore, seronegativity is more common in coeliac disease patients without villous atrophy (Marsh 1-2 lesions), but these ‘minor’ forms of coeliac disease may have similar clinical manifestations to those with villous atrophy and may show similar clinical–histological remission with reversal of haematological or biochemical disturbances on a gluten-free diet (GFD). 
  23. ^ Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (April 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review". United European Gastroenterology Journal (Review). 3 (2): 146–59. doi:10.1177/2050640614562599. PMC 4406900  . PMID 25922674. 
  24. ^ van Heel DA, West J (July 2006). "Recent advances in coeliac disease". Gut (Review). 55 (7): 1037–46. doi:10.1136/gut.2005.075119. PMC 1856316  . PMID 16766754. 
  25. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Barry MJ, Davidson KW, Doubeni CA, Ebell M, Epling JW, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Landefeld CS, Mangione CM, Phipps MG, Silverstein M, Simon MA, Tseng CW (March 2017). "Screening for Celiac Disease: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 317 (12): 1252–1257. doi:10.1001/jama.2017.1462. PMID 28350936. 
  26. ^ See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (October 2015). "Practical insights into gluten-free diets". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Review). 12 (10): 580–91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID 26392070. A lack of symptoms and/or negative serological markers are not reliable indicators of mucosal response to the diet. Furthermore, up to 30% of patients continue to have gastrointestinal symptoms despite a strict GFD.122,124 If adherence is questioned, a structured interview by a qualified dietitian can help to identify both intentional and inadvertent sources of gluten. 
  27. ^ Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (October 2015). "Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity". BMJ (Review). 351: h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMC 4596973  . PMID 26438584. Celiac disease occurs in about 1% of the population worldwide, although most people with the condition are undiagnosed. It can cause a wide variety of symptoms, both intestinal and extra-intestinal because it is a systemic autoimmune disease that is triggered by dietary gluten. Patients with coeliac disease are at increased risk of cancer, including a twofold to fourfold increased risk of non-Hodgkin’s lymphoma and a more than 30-fold increased risk of small intestinal adenocarcinoma, and they have a 1.4-fold increased risk of death. 
  28. ^ Fasano A, Catassi C (December 2012). "Clinical practice. Celiac disease". The New England Journal of Medicine (Review). 367 (25): 2419–26. doi:10.1056/NEJMcp1113994. PMID 23252527. 
  29. ^ Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (June 2015). "Celiac disease from a global perspective". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Review). 29 (3): 365–79. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103. 
  30. ^ Hischenhuber C, Crevel R, Jarry B, Mäki M, Moneret-Vautrin DA, Romano A, Troncone R, Ward R (March 2006). "Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 23 (5): 559–75. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x. PMID 16480395. 
  31. ^ Adams F, translator (1856). "On The Cœliac Affection". The extant works of Aretaeus, The Cappadocian. London: Sydenham Society. hlm. 350–1. Diakses tanggal 12 December 2009. 
  32. ^ Losowsky MS (2008). "A history of coeliac disease". Digestive Diseases. 26 (2): 112–20. doi:10.1159/000116768. PMID 18431060. 
 
Wikimedia Commons memiliki media mengenai Coeliac disease.
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Penyakit_seliak&oldid=13996406"