Keracunan organofosfat
Keracunan organofosfat adalah kondisi yang terjadi ketika pestisida/ insektisida organofosfat tertelan, terhirup atau terserap ke dalam kulit dalam jumlah banyak yang melebihi batas.[1] Organofosfat adalah golongan pestisida yang dipakai oleh petani untuk membasmi hama karena mempunyai daya basmi yang kuat dan cepat dan memiliki sifat yang mudah terurai di alam namun senyawa pestisida organofosfat pada manusia dapat menimbulkan keracunan baik akut maupun kronis. Pestisida golongan organofosfat bersifat menghambat aktivitas enzim kolinestrase di dalam tubuh.[2]
Organofosfat merupakan agen antikolinesterase yang bekerja sebagai kolinesterase inhibitor dengan cara menginaktivasi enzim acetylcholinesterase (AchE). Kolinesterase merupakan enzim yang bertanggung jawab terhadap metabolisme asetilkolin (ACh) pada sinaps setelah Ach dilepaskan oleh neuron presinaptik. Adanya inhibisi kolinesterase akan menyebabkan ACh tertimbun di sinaps sehingga terjadi stimulasi yang terus menerus pada reseptor post sinaptik. Ach yang dibentuk pada seluruh sistem saraf akan menimbulkan manifestasi klinis yang jelas pada saraf otonom.[3] Inaktivasi asetilkolin (ACh) terjadi karena terbentuknya ikatan di dua daerah yang berbeda pada enzim kolinesterase. Daerah anionik dari enzim kolinesterase berikatan dengan atom nitrogen kuartener ACh dan daerah esterik berikatan dengan gugus karboksil ACh. Hal ini menghasilkan pembentukan kompleks asetilkolin- kolinesterase. Kompleks tersebut akan melepaskan kolin dan kolinesterase asetat. Apabila terjadi keracunan, radikal fosfat yang berasal dari senyawa organofosfat akan berikatan dengan daerah esterik kolinesterase sehingga akan menginaktivasi fosforilasi enzim. Dengan tidak terbentuknya asetilkolinesterase maka akan terjadi kelebihan asetilkolin bebas yang terus-menerus dan berkepanjangan di dalam sistem saraf otonom, neuromuskular, dan sistem saraf pusat yang akan menimbulkan berbagai macam gejala klinis.[4] Keracunan zat organofosfat dapat bersifat akut atau kronis. Gejala keracunan organofosfat bermacam-macam, tergantung dari jenis pestisida yang digunakan, lama paparan dan seberapa banyak zat tersebut masuk ke dalam tubuh. Beberapa efek toksik dapat terjadi, seperti mual, bronkokonstriksi, sialorrhoea, hipertensi, hipersekresi, miosis, diare, bradikardia, kejang, sianosis dan tremor yang mempengaruhi sistem saraf pusat.[5]
Upaya pencegahan penting dilakukan untuk mengurangi risiko keracunan organofosfat. Diantaranya dengan memberikan edukasi mengenai jenis- jenis pestisida kepada para petani sehingga mengetahui mana yang berbahaya dan tidak juga pengguanaan Alat Pelindung Diri (APD) dari pestisida, yaitu sepatu boot, sarung tangan, baju lengan Panjang, topi, pelindung mata, dan masker serta segera mandi setelahnya.[6][2] Apabila telah terjadi keracunan organofosfat maka pengobatan yang dapat diberikan adalah atropin, oksim seperti pralidoxime dan diazepam.[7]
Keracunan organofosfat (OP) merupakan masalah utama kesehatan global dengan satu juta kecelakaan serius dan dua juta kasus keracunan bunuh diri setiap tahunnya. Di antaranya, 200.000 orang meninggal, dengan sebagian besar kematian terjadi di negara- negara berkembang.[8] Dengan petani sebagai kelompok risiko terbesar. Pada tahun 2000 banyak dilakukan penelitian terhadap para pekerja atau penduduk yang memiliki riwayat kontak dengan pestisida. Dari penelitian tersebut diperoleh gambaran prevalensi keracunan tingkat sedang sampai berat disebabkan karena pekerjaan, yaitu antara 8,5% sampai 50%.[9][10] Sekitar 15% orang yang mengalami keracunan organofosfat meninggal. Keracunan organofosfat ini telah dilaporkan sejak tahun 1962.[11]
Sejarah
Penelitian telah mengaitkan suatu kelainan neurologis yang ditemukan pada veteran Perang Teluk Persia yang menderita penyakit multisymptom kronis dengan paparan kombinasi agen saraf kimia organofosfat pada masa perang. Sebelumnya, diyakini bahwa para veteran menderita depresi berbasis psikologis yang kemungkinan besar adalah gangguan stres pascatrauma. Banyak veteran yang diberi pil pyridostigmine bromide (PB) untuk melindungi dari agen gas saraf seperti sarin dan soman. Selama perang para veteran dihadapkan pada kombinasi pestisida organofosfat dan agen saraf, yang menghasilkan gejala yang berhubungan dengan polineuropati tertunda akibat organofosfat kronis. Gejala serupa yang ditemukan pada para veteran adalah gejala yang sama yang dilaporkan pada individu di lingkungan kerja yang diracuni secara akut oleh organofosfat, seperti klorpirifos. Studi menemukan veteran mengalami defisit dalam kemampuan intelektual dan akademik, keterampilan motorik sederhana, gangguan memori, dan gangguan fungsi emosional. Gejala-gejala ini menunjukkan kerusakan otak, bukan gangguan psikologis.[12][13]
Tanda dan Gejala
Gejala dan tanda keracunan khususnya pestisida organofosfat umumnya tidak spesifik bahkan cenderung menyerupai gejala penyakit biasa. Seringkali para petani merasakan gejala seperti mual, pusing, sakit kepala, dan gatal-gatal, sehingga para petani mengabaikan gejala tersebut tanpa memeriksakannya ke dokter.[14] Gejala keracunan organofosfat bermacam-macam, tergantung dari jenis pestisida yang digunakan, lama paparan dan seberapa banyak zat tersebut masuk ke dalam tubuh. Beberapa efek toksik dapat terjadi, seperti mual, bronkokonstriksi, sialorrhoea, hipertensi, dan tremor yang mempengaruhi sistem saraf pusat.[5]
Keracunan zat organofosfat dapat bersifat akut atau kronis. Gejala-gejala toksisitas akut di antaranya adalah hipersekresi, bronkokonstriksi, miosis, diare, bradikardia, depresi sistem saraf pusat (SSP), kejang, sianosis, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, mual, muntah, depresi napas, bronkospasme, hilang kesadaran, konvulsi, maupun gangguan otot serta keadaan yang lebih berat adalah koma. Gejala-gejala ini akan muncul dalam 24 jam setelah aplikasi pestisida.[15][16] Gejala toksisitas akut akan reversibel jika diobati dengan benar, namun efeknya akan fatal jika perawatannya tidak sesuai. Tingkat keparahan organofosfat tergantung pada jenis pestisida, dosis, lama aplikasi dan frekuensi aplikasi. Intensitas keracunan organofosfat dipengaruhi oleh area aplikasi pestisida, iklim, keterampilan aplikasi dan alat pelindung diri.[17]
Overstimulasi reseptor asetilkolin nikotinat di sistem saraf pusat mengakibatkan akumulasi ACh sehinggga menyebabkan kecemasan, sakit kepala, kejang, ataksia, depresi pernapasan dan sirkulasi, tremor, kelemahan umum, dan berpotensi koma. Ketika terjadi ekspresi overtimulasi muskarinik akibat kelebihan asetilkolin pada reseptor asetilkolin muskarinik, gejala gangguan penglihatan, sesak di dada, mengik karena bronkokonstriksi, peningkatan sekresi bronkial, peningkatan air liur, lakrimasi, berkeringat, peristaltik, dan buang air kecil dapat terjadi.[18]
Waktu timbul dan beratnya gejala, baik akut atau kronis, tergantung pada bahan kimia yang terkandung, rute pemaparan (kulit, paru-paru, atau saluran pencernaan), dosis dan kemampuan individu untuk menurunkan senyawa, yang mana tingkat enzim PON1 akan mempengaruhi.
Efek Reproduksi
Efek Neurotoksik
Efek Kehamilan
Kanker
Penyebab
Patofisiologi
Diagnosis
Pengobatan
Epidemiologi
Masyarakat dan Budaya
Referensi
- ^ Bakria, Saekhol. dkk (2018). "PEMBERDAYAAN KELOMPOK MASYARAKAT TANI KENTANG MENGENAI UPAYA PENANGGULANGAN KERACUNAN PERTISIDA ORGANOFOSFAT DI DESA KEPAKISAN BANJARNEGARA". Seminar Nasional Kolaborasi Pengabdian pada Masyarakat. 1 (1): 505– 509. doi:- Periksa nilai
|doi=(bantuan). line feed character di|title=pada posisi 47 (bantuan) - ^ a b Rahmawati, dkk (2014). "TINGKAT KERACUNAN PESTISIDA ORGANOFOSFAT PADA PETANI PENYEMPROT SAYUR DI DESA LIBERIA TIMUR KABUPATEN BOLAANG MONGONDOW TIMUR TAHUN 2013". JURNAL KESEHATAN LINGKUNGAN. 3 (2): 376–380. doi:https://doi.org/10.47718/jkl.v3i2.566 Periksa nilai
|doi=(bantuan). - ^ Klein. Disaster preparednes: emergency response to organophosphorus poisoning [Thesis]. New York (USA): Postgraduate Institute for Medicine and Quadrant Medical Education; 2008
- ^ Sinha, Parmod K.; Sharma, Ashok (2003-05-01). "Organophosphate poisoning : A review". Medical Journal of Indonesia: 120. doi:10.13181/mji.v12i2.100. ISSN 2252-8083.
- ^ a b Damalas, Christos A.; Eleftherohorinos, Ilias G. (2011-05-06). "Pesticide Exposure, Safety Issues, and Risk Assessment Indicators". International Journal of Environmental Research and Public Health. 8 (5): 1402–1419. doi:10.3390/ijerph8051402. ISSN 1660-4601.
- ^ Quandt, Sara A.; Hernández-Valero, María A.; Grzywacz, Joseph G.; Hovey, Joseph D.; Gonzales, Melissa; Arcury, Thomas A. (2006-06). "Workplace, household, and personal predictors of pesticide exposure for farmworkers". Environmental Health Perspectives. 114 (6): 943–952. doi:10.1289/ehp.8529. ISSN 0091-6765. PMC 1480506
. PMID 16759999.
- ^ King, Andrew M.; Aaron, Cynthia K. (2015-02). "Organophosphate and carbamate poisoning". Emergency Medicine Clinics of North America. 33 (1): 133–151. doi:10.1016/j.emc.2014.09.010. ISSN 1558-0539. PMID 25455666.
- ^ Mitwirkender, Rusyniak, Daniel E. Mitwirkender Nañagas, Kristine A. Organophosphate Poisoning. OCLC 1189515671.
- ^ Hidayati, Diah Balqis Ikfi (2019). "Intoksikasi Organofosfat dengan Krisis Kolinergik Akut, Gejala Peralihan dan
Polineuropati Tertunda". J Agromedicine. 6 (2): 337– 342. line feed character di
|title=pada posisi 77 (bantuan) - ^ Prijanto TB, Nurjazuli, Sulistiyani. Analisis faktor resiko keracunan organofosfat pada keluarga petani holtikultura di Kecamatan Ngablak Kabupaten Magelang. J Kesehat Lingk Indones. 2009; 8(2):73-8.
- ^ Neurological practice : an Indian perspective. Noshir H. Wadia. New Delhi, India: Elsevier. 2005. ISBN 81-8147-549-6. OCLC 294941498.
- ^ Hom, J.; Haley, R. W.; Kurt, T. L. (1997). "Neuropsychological correlates of Gulf War syndrome". Archives of Clinical Neuropsychology: The Official Journal of the National Academy of Neuropsychologists. 12 (6): 531–544. ISSN 0887-6177. PMID 14590665.
- ^ Haley, R. W.; Kurt, T. L. (1997-01-15). "Self-reported exposure to neurotoxic chemical combinations in the Gulf War. A cross-sectional epidemiologic study". JAMA. 277 (3): 231–237. ISSN 0098-7484. PMID 9005273.
- ^ Short, Kate. (1994). Racun Cepat Racun Lambat. PAN Indonesia.
- ^ Sharma BR, Bano S. Human acetyl cholinesterase inhibition by pesticide exposure. Journal of Chinese Clinical Medicine. 2009; 4(1): 55-60.
- ^ Roberts, Darren M; Aaron, Cynthia K (2007-03-22). "Management of acute organophosphorus pesticide poisoning". BMJ. 334 (7594): 629–634. doi:10.1136/bmj.39134.566979.be. ISSN 0959-8138.
- ^ Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. The Lancet; 2008; 371(9612), 597–607.
- ^ Leibson, Tom; Lifshitz, Matitiahu (2008-11). "Organophosphate and carbamate poisoning: review of the current literature and summary of clinical and laboratory experience in southern Israel". The Israel Medical Association journal: IMAJ. 10 (11): 767–770. ISSN 1565-1088. PMID 19070283.
