Transporter glutamat
Transporter glutamat (bahasa Inggris: Excitatory Amino Acid Transporters) merupakan permease dari kelompok neurotransmitter.
Tanpa aktivitas transporter glutamat, asam glutamat akan mengendap dan mematikan sel dengan suatu proses yang disebut eksitotoksisitas, suatu lintasan biokimia yang dipicu asam glutamat yang menjadi toksin terhadap neuron setelah difusinya pada transporter glutamat dihambat oleh sitokina TNF alfa.[1] Aktivitas transporter glutamat juga memungkinkan daur ulang asam glutamat untuk disekresi kembali.
Cacat yang terjadi pada transporter ini akan menginduksi beberapa penyakit atau sindrom seperti:stroke/iskemia, epilepsi lobus temporal, Alzheimer, sklerosis lateral amiotrofik, penyakit Huntington, demesia yang terkait HIV-1, dan pertumbuhan glioma.[2]
GLAST
EAAT1
EAAT1 (bahasa Inggris: Excitatory amino acid transporter 1, Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter 1, GLAST, GLAST1, SLC1A3, EAAT1) adalah transporter sepanjang 542 AA yang mendifusikan L-glutamate, L- dan D-aspartate, asam dikarboksilat dan berperan untuk menghentikan reaksi postsynaptic asam glutamat dengan menurunkan rasionya dari synaptic cleft. EAAT1 juga berperan sebagai simporter dengan mendifusikan sodium.[3]
EAAT1 mempunyai ekspresi yang tinggi pada otak kecil, korteks depan, hipokampus dan basal ganglia.[3]
Mutasi pada SLC1A3 merupakan penyebab ataksia episodik yang ditandai antara lain oleh migrain, hemiplegia[4] dan aktivitas elektris abnormal yang terjadi mendadak di otak.[5]
EAAT2
EAAT2 (bahasa Inggris: Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter 2, Glutamate/aspartate transporter II, Glial high affinity glutamate transporter, GLT1, SLC1A2, EAAT2) mempunyai panjang 574 AA dan mendifusikan L-glutamate, L- dan D-aspartate, asam dikarboksilat dan transmisi sinaptik. EAAT2 juga berperan sebagai simporter dengan mendifusikan sodium.[6]
Ekspresi EAAT2 terbanyak terdapat pada astrosit.[2]
EAAT3
EAAT3 (bahasa Inggris: Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter 3, Neuronal and epithelial glutamate transporter, EAAC1, SLC1A1, EAAT3) merupakan EAAT sepanjang 524 AA dengan substrat L-glutamate, D- dan L-aspastate, sodium, yang melakukan aktivitasnya dengan stimulasi Na+ dan K+,[7] serta terekspresi pada semua jaringan termasuk hati, usus kecil, otot, testis, ovarium, lapisan sel retinoblastoma, neuron dan otak, terutama pada bagian substansia nigra, red nucleus, hipokampus dan lapisan pada cerebral cortex.[8]
Senyawa yang biasanya digunakan untuk menghambat difusi asam glutamat pada otak, seperti DL-threo-beta-hydroxyaspartate, L-trans-pyrrolidine 2,4,-dicarboxylic acid (PDC), dan dihydrokainate, ditengarai tidak mempunyai efek yang memadai pada transporter ini.[7]
Mutasi pada SLC1A1 merupakan pencetus dikarboksilikamino asiduria, dengan komplikasi berupa hiperprolinemia.[8]
EAAT4
EAAT4 (bahasa Inggris: Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter, MGC33092, MGC43671, SLC1A6, EAAT4) merupakan EAAT sepanjang 564 AA yang mendifusikan L-glutamate dan L/D-aspartate.[9]
EAAT4 menjalankan transmisi sinaptik[9] bersamaan dengan mekanisme yang meningkatkan permeabilitas klorida. Dengan keduanya itu, dimungkinkan regulasi neurotransmisi excitatory.[10]
EAAT5
EEAC1
VGLUT1
VGLUT2
VGLUT3
Rujukan
- ^ (Inggris)"TNF alpha potentiates glutamate neurotoxicity by inhibiting glutamate uptake in organotypic brain slice cultures: neuroprotection by NF kappa B inhibition". Bowles Center for Alcohol Studies, CB #7178 Thurston-Bowles Building, University of North Carolina at Chapel Hill; Zou JY, Crews FT. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ a b (Inggris)"Insights into glutamate transport regulation in human astrocytes: cloning of the promoter for excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2)". Department of Pathology, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Su ZZ, Leszczyniecka M, Kang DC, Sarkar D, Chao W, Volsky DJ, Fisher PB. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43003 (EAA1_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ (Inggris)"Episodic ataxia associated with EAAT1 mutation C186S affecting glutamate reuptake". Department of Human Genetics, Leiden University Medical Centre; de Vries B, Mamsa H, Stam AH, Wan J, Bakker SL, Vanmolkot KR, Haan J, Terwindt GM, Boon EM, Howard BD, Frants RR, Baloh RW, Ferrari MD, Jen JC, van den Maagdenberg AM. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ (Inggris)"Seizures". MedlinePlus. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43004 (EAA2_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ a b (Inggris)"The neuronal and epithelial human high affinity glutamate transporter. Insights into structure and mechanism of transport". Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital; Kanai Y, Stelzner M, Nussberger S, Khawaja S, Hebert SC, Smith CP, Hediger MA. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43005 (EAA3_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P48664 (EAA4_HUMAN)". UniProt. Diakses tanggal 2010-05-10.
- ^ (Inggris)"An excitatory amino-acid transporter with properties of a ligand-gated chloride channel". Howard Hughes Medical Institute, Oregon Health Sciences University; Fairman WA, Vandenberg RJ, Arriza JL, Kavanaugh MP, Amara SG. Diakses tanggal 2010-05-10.
.svg){kind=small} | Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. |