Aneurisme aorta: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
|||
Baris 163:
Aneurisma pada aorta asendens sebagian besar terjadi akibat [[nekrosis]] atau [[degenerasi]] tunika media sedangkan aorta desendens karena [[aterosklerosis]].<ref name=":19" /><ref name=":16" /> Degenerasi tunika media ditandai dengan adanya gangguan susunan lamelar serat elastis aorta, akumulasi substansi [[basofil]] dengan [[lesi]] seperti [[kista]], degradasi matriks ekstraseluler, fragmentasi elastin dan kerusakan kolagen, dan apoptosis VSMC.<ref name=":19" /><ref>{{Cite journal|last=Yuan|first=Shi-Min|last2=Jing|first2=Hua|date=Maret 2011|title=Cystic medial necrosis: pathological findings and clinical implications|url=http://www.scielo.br/j/rbccv/a/G8g7vRsB8YJHLT6jsb5LjdM/?lang=en|journal=Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery|language=|volume=26|pages=107–115|doi=10.1590/S0102-76382011000100019|issn=0102-7638}}</ref> TAA terjadi akibat degenerasi tunika media aorta yang memberikan gambaran putusnya sel otot polos dan degenerasi serat elastis aorta. Degenerasi ini akan melemahkan dinding pembuluh darah yang menyebabkan pelebaran diameter dan pembentukan aneurisma.<ref name=":15" />
Sel otot polos aorta yang mengalami proses [[apoptosis]] atau [[nekroptosis]] merupakan salah satu kontributor terbentuknya TAA. Hal ini disebabkan karena hilangnya fungsi kontraktilitas otot polos. Penelitian genetik memperlihatkan adanya [[mutasi]] pada protein kontraktil (protein yang mengatur kontraksi sel otot polos, contohnya adalah [[aktin]] dan [[miosin]]) sel otot polos yang menjadi predisposisi terjadinya TAA.<ref name=":16" /> Adanya sel-T dan makrofaga pada dinding aorta torakalis yang mengalami aneurisma menunjukkan adanya keterlibatan proses inflamasi. Sel-T berperan sebagai sumber
==== TGF-β1 ====
Kontraktilitas sel otot polos aorta torakalis menurun dengan paparan [[TGF beta 1|TGF-β1]] pada matriks kolagen. TGF-β1 berperan besar dalam proses [[proteolisis]] dan destruksi [[matriks ekstraseluler]] melalui perannya dalam melepaskan MMP dan menginduksi aktivasi dari [[pengatur sinyal kinase ekstraseluler]] ''extracellular signal-regulated kinases'' (ERK) yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah.<ref name=":19" /><ref name=":20" /> Pada kondisi riwayat TAA dalam keluarga, terjadi mutasi [[gen]] [[Fibrillin|fibrillin-1]] yang menyebabkan ketidakefektifan pembentukan filamen [[elastin]] aorta dan terhambatnya regulasi aktivitas TGF-β1 yang berujung pada ketidakstabilan dinding pembuluh darah.<ref name=":19" /><ref name=":20" />
Baris 173:
=== Diseksi aorta ===
Kondisi ini terjadi akibat robeknya lapisan dalam pembuluh darah aorta. Hal ini membuat darah bisa mengalir ke dalam robekan dan membentuk bendungan darah yang memisahkan lapisan dalam dan lapisan tengah dinding aorta.<ref name=":10" /> Faktor risiko penyebab terjadinya diseksi aorta adalah hipertensi kronik, [[penyakit arteri koroner]], merokok, defek pada [[katup aorta]], aneurisma aorta, [[penyakit jantung
=== Ruptur aorta ===
| |||