Perbaikan DNA

Revisi sejak 7 November 2018 14.52 oleh AABot (bicara | kontrib) (Bot: Perubahan kosmetika)

Pembenahan DNA (atau pemulihan DNA, pembetulan DNA, Ingg. DNA repair) merujuk pada sekumpulan proses mengenali dan membenahi kerusakan pada molekul DNA yang berlangsung dalam sel. Dalam sel manusia, aktivitas metabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti sinar ultraviolet dan pancaran radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai 1 juta molekul per sel per hari.[1] Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuan transkripsi gen. Walaupun demikian, proses pembenahan DNA secara terus-menerus tidak selalu dapat memulihkan kerusakan tersebut. Ketika pembenahan normal gagal dan apoptosis sel tidak terjadi, "kerusakan DNA permanen" terjadi.[2][3]

DNA yang rusak, menyebabkan banyaknya kromosom yang terputus

Laju pembenahan DNA bergantung pada banyak faktor, meliputi jenis sel, usia sel, dan lingkungan eksternal. Sel yang telah mengakumulasi banyak kerusakan DNA ataupun yang tidak dapat secara efektif memperbaiki kerusakan lagi dapat berujung pada tiga keadaan:

  1. keadaan dormansi ireversibel, dikenal sebagai proses penuaan
  2. bunuh diri sel, dikenal sebagai apoptosis
  3. pembelahan sel yang tak teregulasi, menyebabkan pembentukan tumor ataupun kanker

Kemampuan suatu sel mereparasi DNA sangatlah penting bagi integritas genom sel tersebut. Banyak gen yang pada awalnya menunjukkan pengaruh terhadap harapan hidup ternyata berhubungan dengan perlindungan dan reparasi kerusakan DNA.[4] Kegagalan memperbaiki kerusakan dalam sel yang membentuk gamet dapat mencetuskan mutasi pada genom keturunan, sehingga memengaruhi laju evolusi.

Referensi

  1. ^ Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.
  2. ^ Acharya PV; The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides.(June, 1971). Johns Hopkins Med J Suppl, p254-260. PMID 5055816.
  3. ^ Bjorksten, J; Acharya, PV; Ashman, S; Wetlaufer, DB. Gerogenic Fractions in the Tritiated Rat (July, 1971). Journal of the American Geriatrics Society, p561-574; PMID 5106728.
  4. ^ Browner WS, Kahn AJ, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, Cawthon RM, Hsueh WC, Cummings SR. (2004). The genetics of human longevity. Am J Med 117(11):851–60.