Wikipedia

Sistem imun bawaan: Perbedaan antara revisi

Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnya
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
InternetArchiveBot (bicara | kontrib)
Bot
653.059 suntingan
Rescuing 0 sources and tagging 1 as dead.) #IABot (v2.0.9.2
 
(26 revisi perantara oleh 11 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 1:
[[Berkas:Neutrophil with anthrax copy.jpg|thumbjmpl|rightka|300px|[[Neutrofil]] (kuning) yang sedang menelan bakteri antraks (jingga). Proses [[fagositosis]] ini dilihat dengan [[mikroskop elektron]].]]
'''Sistem kekebalanimun turunanbawaan''' ({{lang-en|innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity}})<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Humoral+immune+system
| title = Humoral Immunity
| accessdate = 2010-03-07
| work = Farlex free dictionary
}}</ref> adalah mekanisme suatu [[organisme]] mempertahankan diri dari [[infeksi]] oleh organisme lain, yang dapat segera dipicu beberapa saat setelah terpapar hampir semua jenis [[patogen]]. Sistem kekebalan ini merupakan sistem kekebalan pertama dan melengkapi manusia sejak saat dilahirkan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| title = Adaptive immune system
| accessdate = 2010-03-08
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727005056/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| dead-url = yes
}}</ref>
 
Sel-sel yang berkiprahterlibat dalam sistem kekebalanimun turunanbawaan, mengenali dan merespon [[patogen]] dalam cara yang umum, dan memberikan perlindungan tubuh jangka pendek bagi inangnya. Sistem kekebalansistem imun turunanbawaan menyediakan pertahanan menengah melawan [[infeksi]], dan dapat ditemukan pada semua [[tumbuhan]] dan [[hewan]].<ref>Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.</ref>
 
Dari banyakBerbagai [[mikroorganisme]] penyebab [[infeksi]] yang melakukan penetrasi ke dalam [[tubuh]] dari berbagai arah dengan berbagai mekanisme, banyakdan diantaranya merupakan penyebab [[patologi]] danmereka disebutdikategorkan sebagai mikroorganisme patogenik atau [[patogen]]. Serangan dari patogen ini perlu segera direspons oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}} {{cite book
|title = Immunobiology, Subchapter:The front line of host defense
 
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
Serangan dari patogen ini perlu segera direspon oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}}{{cite book
|isbn =
| title = Immunobiology, Subchapter:The front line of host defense
|edition =
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbnyear = 2001
| editionpage =
|publisher = Garland Science
| year = 2001
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| page =
|accessdate = 2010-03-09
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}}</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
 
BidangBagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal, suatumisalnya permukaanpada dengansaluran pernapasan dan saluran pencernaan. Permukaan [[mukosa]] [[saluran pernafasen]]pernapasan memberikan jalan masuk bagi ''airborne'' mikroorganisme yang ada di udara, dan mukosa [[saluran pencernaan]] memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada [[makanan]] maupun [[minuman]]. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa saluran reproduksi.<ref>{{en}} {{cite book
| title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-1</ref>
 
Lapisan epitelial (= epitelia) merupakanadalah lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar yang dipenuhi patogen. Sel epitelial membentuk jajaransusunan sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi rintangan[[pembatas epitelial]] dengan mengikatkan diri pada [[molekul]] yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni.
 
Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh ({{lang-en|focus of infection}}) sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.<ref>{{en}} {{cite book
| title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-2 juncto section 2-1</ref>
 
Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:
== Pertahanan pertama ==
[[Berkas:Skinlayers.png|left|100px]]
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosis]] karena [[sekresi]] semacam [[lendir]] yang disebut [[mukus]], yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[mukin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding [[usus]].
 
== Pembatas epitelia ==
Permukaan epitelia bukan hanya sekedar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga [[sekresi|memproduksi]] substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal guna menghambat perkembangan [[mikroba]]. Sebagai contoh:
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosa]] dengan mensekresikan lendir atau [[mukus]] yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[musin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding usus.
 
Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal (disebut peptida atau protein antimikroba) guna menghambat perkembangan [[mikrob]]. Sebagai contoh:
* sekresi [[enzim]] [[lisozim]] ke dalam [[air mata]] dan [[air liur]].
* sekresi [[kriptidin]] dan [[alfa-defensin]] oleh [[sel Paneth]] yang bermukim di dasar [[usus halus]] pada area [[sel punca]].
* derajat pH yang bersifat asam merupakan rintangan kimiawi melawan infeksi yang dapat terjadi pada saluran pencernaan bagian atas
* sekresi [[kriptidinpeptida]] dankationik seperti [[beta-defensin]]-a olehyang dapat merusak [[membran sel Paneth]] yangbakteri, bermukimterdapat dipada dasarepitelia [[usus haluskulit]] padadan areasaluran [[sel punca]]pernapasan.
* sekresi [[protein antimikrobial]] yang membasahi epitelia [[paru-paru]] untuk membungkus patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofag]] dengan [[fagositosis]].
* sekresi [[peptida]] kationik seperti [[defensin]]-b yang dapat merusak [[membran sel]] bakteri, terdapat pada epitelia [[kulit]] dan saluran pernafasen.
* sekresi [[protein]] antimikrobial yang membasahi epitelia [[paru-paru]] dalam upaya untuk membalut patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofaga]] dengan [[fagositosis]]. Balutan protein guna keperluan fagositosis, disebut [[opsonisasi]].
 
== Pertahanan kedua ==
Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein [[kolikin]] oleh ''Escherichia coli''. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan [[antibiotik]], setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.
 
== Makrofag ==
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|thumb|right|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofaga juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Pencerap inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofaga akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}}{{cite book
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[makrofag]] yang bermukim disekitarnya, melalui reseptor-reseptor pada permukaan makrofag, antara lain:
| title = Molecular Biology of the Cell
* [[reseptor manosa|reseptor mannosa]]
| author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
* [[''reseptor scavenger'']] yang mengikat ligan bermuatan
| isbn =
* reseptor CD14 yang dapat mengikat molekul [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
| edition =
* reseptor komplemen
| year = 2002
 
| page =
Reseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
| publisher = Garland Science
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|jmpl|ka|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofag juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Reseptor inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofag akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}} {{cite book
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mboc4&part=A2302#A2385
|title = Molecular Biology of the Cell
| accessdate = 2010-03-12
|author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
|isbn =
|edition =
|year = 2002
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mboc4&part=A2302#A2385
|accessdate = 2010-03-12
}} Specialized Phagocytic Cells Can Ingest Large Particles.</ref>]]
 
Pada saat itu, makrofag akan melepaskan [[sitokin]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
== Pertahanan ketiga ==
* [[prostaglandin]], [[leukotrien]]
[[Berkas:ADP ribosylation factor localization in the Golgi apparatus of a living macrophage.png|left|100px]]
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokin]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi makrofag yang lain.
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[monosit]] [[makrofaga]] yang bermukim disekitarnya, melalui instrumen pencerap pada permukaan sel makrofaga, antara lain:
* [[pencerap manos]]
* pencerap bangkai yang mengikat [[ligan]] bermuatan
* pencerap CD14 yang dapat mengikat [[molekul]] [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
* pencerap komplemen
 
[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|jmpl|ka|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]]. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofag untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Sel yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofag baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]
Pencerap yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan [[protein]] ({{lang-en|ligation}}) dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
 
Sekresi sitokin lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[Interleukin-1|IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:
Pada saat itu, makrofaga akan melepaskan [[sitokina]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[pirogen endogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]].<ref>Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.</ref> Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}} {{cite web
* [[prostaglandin]], [[leukotriena]]
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokina]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi:
** makrofaga yang lain.
 
[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|thumb|right|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]] usai. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofaga untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofaga baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]
 
Sekresi hormon lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[Interleukin-1|IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[endogen]] dan [[pirogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]]. Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A148&rendertype=figure&id=A217
| title = Immunobiology, Figure 2.38:Spectrum of biological activities
Baris 106 ⟶ 103:
* [[hati]], untuk menginduksi sekresi protein fase akut seperti [[CRP]] dan ''mannan-binding lectin''. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses [[opsonisasi]] komplemen.
* [[endotelium]] [[sumsum tulang]], untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
* [[sel dendritik]]. [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] merupakanadalah stimulasi bagi [[sel dendritik|DC]] untuk bermigrasi ke [[nodus limpalimfa]] dan memicu [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]]
 
Dan efek yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:
* TGF-α : Merekrut [[mastosit|sel biangmast]]
* [[Interleukin-8|IL-8]] : Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* MCP-1 : Merekrut [[monosit]] ke dalam jaringan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441883
| title = Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview
Baris 117 ⟶ 114:
| work = Department of Neuroscience, Temple University School of Medicine, Deshmane SL, Kremlev S, Amini S, Sawaya BE.
}}</ref>
* [[Interleukin-12|IL-12]] : Merekrut [[sel NK]] dan [[neutrofil]]
** Sel NK dan neutrofil akan mensintesamensintesis PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}}) dengan stimulasi IL-12.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/161/3/1493
| title = Platelet-Activating Factor Synthesized by IL-12-Stimulated Polymorphonuclear Neutrophils and NK Cells Mediates Chemotaxis
Baris 126 ⟶ 123:
** IL-12 juga menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T<sub>H</sub>1
* IL-1: Aktivasi endotelium vaskular, limfosit. Peningkatan akses bagi sel efektor dan menyebabkan kerusakan pada jaringan
* IL-6 : Aktivasi limfosit dan stimulasi produksi [[antibodi]]
* TNF-α : Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
 
== Pertahanan keempatNeutrofil ==
Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}} {{cite web
[[Berkas:Neutrophil_with_anthrax_copy.jpg|left|100px]]
|url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}}{{cite web
|title = Galectin-3 interacts with naı¨ve and primed neutrophils, inducing innate immune responses
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
|accessdate = 2010-03-11
| title = Galectin-3 interacts with naı¨ve and primed neutrophils, inducing innate immune responses
|work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
| accessdate = 2010-03-11
|format = pdf
| work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokin]] hasil sekresi makrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}} {{cite web
| format = pdf
}}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokina]] hasil sekresi makrofaga dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647118
| title = Endogenous cannabinoids and neutrophil chemotaxis
| accessdate = 2010-03-11
| work = Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University, McHugh D, Ross RA.
}}</ref> neutrofil akan terdiferensiasi menjadi dewasa. Interaksi neutrofil muda dengan beberapa zat seperti [[galaktin]]-3, [[fMLP]], [[Interleukin-8|IL-8]], [[selektin]] dan [[sitokalasin B]] menjadi salah satu penyebabnya. Sesampai di lokasi infeksi, neutrofil segera memulai proses fagositosis terhadap sel target, seperti [[bakteri]], [[fungi]], [[protozoa]], [[virus]], [[sel terinfeksi virus]] dan [[sel tumor]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| title = Neutrophils, central cells in acute inflammation
| accessdate = 2010-03-13
| work = Faculty of Medicine, Comenius University, Viera ’Stvrtinová, Ján Jakubovský, Ivan Hulín.
| archive-date = 2010-12-31
}}</ref> dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk [[ROI]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensin]], IL-8 dan [[enzim]] [[protease]] dengan proses [[degranulasi]]. IL-8 merupakan sitokina yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, ischemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}}{{cite web
| archive-url = https://web.archive.org/web/20101231014453/http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| dead-url = yes
}}</ref> dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk [[ROI]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensin]], IL-8 dan [[enzim]] [[protease]] dengan proses [[degranulasi]]. IL-8 merupakan sitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, iskemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/1639201
| title = Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine
Baris 154 ⟶ 153:
}}</ref>
 
Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofagamakrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokina,kemokin yaitu [[CXCL10|IP-10]] yang berfungsi untuk merekrut [[sel T]] CD4.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/gca?SEARCHID=1&FULLTEXT=neutrophil+role&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=jleub%3B77%2F4%2F552&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29
| title = A novel role for neutrophils as a source of T cell-recruiting chemokines IP-10 and Mig during the DTH response to HSV-1 antigen
| accessdate = 2010-03-11
| work = S. J. Molesworth-Kenyon, J. E. Oakes, and R. N. Lausch
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Namun neutrofil dilengkapi pula dengan pencerap[[reseptor ''toll-like'']] seperti TLR2 ({{lang-en|toll-like receptor 2}}) untuk mendeteksi [[peptidoglikan]] milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi [[lipopolisakarida]] pada mikrobamikrob yang mempunyai gram negatif, dan pencerapreseptor yang dapat mengenali [[pola molekular terkait patogen (PAMP)]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
| title = Innate Immunity
| accessdate = 2010-03-12
| work = W. H. Freeman
| format = pdf
|archive-date = 2012-09-11
|archive-url = https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
|dead-url = yes
}}</ref>
 
Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikrobamikrob tertandai (ter-opsonisasi) oleh [[antibodi]], komponen komplemen, atau keduanya.
 
== PertahananSel kelimaNK ==
[[Sel NK]] mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas I]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.immunol.19.1.197?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
| title = Activating receptors and co-receptros involved in human killer cell-mediated cytolysis
}}{{Pranala mati|date=Januari 2023 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh reseptor ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, sel yang tertekan atau stres, sel yang betransformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus, semuanya mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.
| accessdate = 2010-03-14
| work = Dipartimento di Medicina Sperimentale, Università degli Studi di Genova, Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, et al, Alessandro Moretta, Cristina Bottino, Massimo Vitale, et al.
}}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh pencerap ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, stres, transformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus akan mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.
 
Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel T<sub>H</sub>1 yang direkrut [[neutrofil|PMN]] dengan kemokinakemokin IPIL-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti [[perforin]], kemokinakemokin dan [[enzim]] proteolitik, [[granzim]], termasuk jenis [[serina]] [[protease]].
 
Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam [[sitoplasma]]:<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| title = Cytotoxic T Lymphocytes
| accessdate = 2010-03-14
| work = John W. Kimball Biology pages
| archive-date = 2010-04-28
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100428024746/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| dead-url = yes
}}</ref>
* Granzim A akan memasuki [[mitokondria]] dan mengiris sub unitsubunit dari kompleks I menjadi [[NADH dehidrogenase]] untuk memproduksi [[spesi oksigen reaktif]]
* Granzim B akan mengiris prekursor [[kaspase]] untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein [[sitoskeleton]] dan degradasi kromosom.
 
untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein [[sitoskeleton]] dan degradasi kromosom. Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada [[lisis]] sel.<ref>{{en}}{{cite web
Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada [[lisis]] sel.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
| title = NATURAL KILLER (NK) CELLS
| accessdate = 2010-03-14
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
}}</ref> Sitokina interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofaga.
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727063451/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
 
| dead-url = yes
== Pertahanan keenam ==
}}</ref> Sitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofag.
Infeksi sel tubuh oleh virus dapat dicegah oleh antibodi, yang produksinya tergantung oleh sel T<sub>H</sub>2. Namun bagi sel yang telah terlanjur terinfeksi, akan ditangani oleh [[sel T CD8|sel T sitotoksik]] yang spesifik, yang dapat mengenali dan membasmi sel tersebut.
 
Untuk patogen intravesikular yang menginfeksi makrofaga, dapat dipadamkan dengan sel T<sub>H</sub>1 yang spesifik, yang akan mengaktivasi makrofaga untuk menghancurkan patogen di dalamnya.
 
== PertahananSel ketujuhdendritik ==
[[Berkas:Dendritic cell.pngsvg|leftka|100px200px]]
[[Sel dendritik (DC)]] telah diidentifikasi keberadaannya di dalam [[cairan tubuh|interstitium]] hampir seluruh [[jaringan]] [[tubuh]] manusia, kecuali pada kornea [[mata]] dan [[sistem saraf pusat]].
 
Populasi DCsel dendritik di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (''cutaneous lymphocyte antigen''). Induksi [[kemotaksis]] yang ditemui berupa [[kemokinakemokin]] [[Faktor stimulasi koloni makrofagamakrofag granulosit|GM-CSF]] dan LPS.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
| title = Dendritic cell distribution
| accessdate = 2010-03-13
| work = Queen's Medical Center, University of Nottingham, S. SATTHAPORN and O. EREMIN
| archive-date = 2009-10-28
| archive-url = https://web.archive.org/web/20091028235420/http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
| dead-url = yes
}}</ref>
 
Di dalam jaringan, DCsel berdiamdendritik bermukim dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
* [[makropinositosis]] dengan pencerapreseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang ter[[opsoninasi]] dengan [[antibodi]].
* [[endositosis]] dengan [[pencerapreseptor manosmanosa|reseptor mannosa]] yang efektif untuk antigen terglikosilasi. ImunogenAntigen yang terbalutterbungkus akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke [[sel T]].
 
DCSel dendritik yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokina,sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.
 
Kombinasi antara LPS yang terikat pada pencerapreseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi APC[[sel penyaji ({{lang-en|antigen-presenting cell}}(APC)]]. Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan [[cairan tubuh]] akan menurun.
 
Sel dendritik AP kemudian terstimulasi oleh kemokinakemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh [[nodus limfa]] dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju [[nodus limfa]] atau [[limpa]], guna mengaktivasi [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]].
 
== Referensi ==
{{reflist}}
* Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). ''Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition''. New York and London: Garland Science.
* Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.
* Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.
 
{{Imunitas}}
 
== Pranala luar ==
* [http://crohn.ie/archive/primer/imunevad.htm Penghindaran sistem imun oleh bakteri] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20090615072735/http://crohn.ie/archive/PRIMER/imunevad.htm |date=2009-06-15 }}
* [http://www.accessexcellence.org/AE/AEC/CC/restriction.html Enzim restriksi]
* [http://www.stanford.edu/class/mi104/ Imunitas turunan]
* [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf Imunitas dan invertebrata]
* {{en}} [http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf Innate immunity] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf |date=2012-09-11 }}, W.H Freeman
]
{{Authority control}}
 
[[Kategori:Sistem kekebalan]]
[[Kategori:Sistem biologis]]
[[Kategori:Sistem]]
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Imunologi]]
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/wiki/Sistem_imun_bawaan"