Virus hepatitis B: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Add 1 book for Wikipedia:Pemastian (20210913sim)) #IABot (v2.0.8.1) (GreenC bot |
Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. |
||
| (Satu revisi perantara oleh satu pengguna lainnya tidak ditampilkan) | |||
Baris 13:
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan [[hepatosit]] yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, [[HBx]], dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis [[spesi oksigen reaktif]] (ROS) [[intraseluler]] setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein [[Sirtuin 1|SIRT1]] untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.<ref name=Balakrishnan>{{cite journal |vauthors=Balakrishnan L, Milavetz B |title=Epigenetic Regulation of Viral Biological Processes |journal=Viruses |volume=9 |issue=11 |page= 346|year=2017 |pmid=29149060 |pmc=5707553 |doi=10.3390/v9110346 |url=}}</ref> HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.<ref name=Ivanov>{{cite journal |vauthors=Ivanov AV, Valuev-Elliston VT, Tyurina DA, Ivanova ON, Kochetkov SN, Bartosch B, Isaguliants MG |title=Oxidative stress, a trigger of hepatitis C and B virus-induced liver carcinogenesis |journal=Oncotarget |volume=8 |issue=3 |pages=3895–3932 |year=2017 |pmid=27965466 |pmc=5354803 |doi=10.18632/oncotarget.13904 |url=}}</ref> Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.<ref name=Higgs>{{cite journal |vauthors=Higgs MR, Chouteau P, Lerat H |title='Liver let die': oxidative DNA damage and hepatotropic viruses |journal=J. Gen. Virol. |volume=95 |issue=Pt 5 |pages=991–1004 |year=2014 |pmid=24496828 |doi=10.1099/vir.0.059485-0 |url=}}</ref> Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, [[HBsAg]], juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan [[retikulum endoplasma]].<ref name=Higgs />
Peningkatan spesi oksigen reaktif (ROS) setelah infeksi HBV menyebabkan [[inflamasi]] yang mengakibatkan peningkatan ROS lebih lanjut.<ref name=Ivanov /> ROS menyebabkan lebih dari 20 tipe kerusakan DNA.<ref name="pmid27989142">{{cite journal |vauthors=Yu Y, Cui Y, Niedernhofer LJ, Wang Y |title=Occurrence, Biological Consequences, and Human Health Relevance of Oxidative Stress-Induced DNA Damage |journal=Chem. Res. Toxicol. |volume=29 |issue=12 |pages=2008–2039 |year=2016 |pmid=27989142 |pmc=5614522 |doi=10.1021/acs.chemrestox.6b00265 |url=}}</ref> Kerusakan DNA oksidatif bersifat mutagenik.<ref name="pmid22293091">{{cite journal |vauthors=Dizdaroglu M |title=Oxidatively induced DNA damage: mechanisms, repair and disease |journal=Cancer Lett. |volume=327 |issue=1–2 |pages=26–47 |year=2012 |pmid=22293091 |doi=10.1016/j.canlet.2012.01.016 |url=}}</ref> Lebih lanjut, perbaikan kerusakan DNA dapat menyebabkan perubahan [[epigenetika kanker|epigenetik]] pada tempat yang rusak selama [[perbaikan DNA]].<ref name=Nishida>{{cite journal |vauthors=Nishida N, Kudo M |title=Oxidative stress and epigenetic instability in human hepatocarcinogenesis |journal=Dig Dis |volume=31 |issue=5–6 |pages=447–53 |year=2013 |pmid=24281019 |doi=10.1159/000355243 |url=}}</ref> Perubahan epigenetik dan mutasi dapat menyebabkan gangguan dalam proses seluler yang kemudian berkontribusi terhadap [[penyakit hati]]. Seiring dengan akumulasi perubahan epigenetik dan mutasi akhirnya menyebabkan perkembangan kanker, perubahan epigenetik muncul dengan peran lebih besar dalam [[karsinogenesis]] dibandingkan dengan mutasi. Hanya satu atau dua gen, [[TP53]]<ref name=Ozen>{{cite journal |vauthors=Ozen C, Yildiz G, Dagcan AT, Cevik D, Ors A, Keles U, Topel H, Ozturk M |title=Genetics and epigenetics of liver cancer |journal=N Biotechnol |volume=30 |issue=4 |pages=381–4 |year=2013 |pmid=23392071 |doi=10.1016/j.nbt.2013.01.007 |url=}}</ref> dan mungkin [[ARID1A]],<ref name="pmid24473361">{{cite journal |vauthors=Shibata T, Aburatani H |title=Exploration of liver cancer genomes |journal=Nat Rev Gastroenterol Hepatol |volume=11 |issue=6 |pages=340–9 |year=2014 |pmid=24473361 |doi=10.1038/nrgastro.2014.6 |url=}}</ref> termutasi pada lebih dari 20% kasus kanker hati sementara 41 gen memiliki [[Situs CpG|promoter yang hipermetilasi]] (menekan [[ekspresi gen]]) pada lebih dari 20% kasus kanker hati, dengan tujuh dari gen ini mengalami hipermetilasi pada lebih dari 75% kasus kanker hati.<ref name=Ozen /> Lebih lanjut mengenai perubahan pada tempat perbaikan DNA, perubahan epigenetik juga disebabkan oleh HBx merekrut enzim [[DNA metiltransferase]], [[DNMT1]] dan/atau [[DNA (sitosin-5)-metiltransferase 3A|DNMT3A]], ke lokus gen spesifik untuk mengubah tingkat [[Metilasi DNA pada kanker|metilasi]] dan ekpresi gen tersebut.<ref name=Tian>{{cite journal |vauthors=Tian Y, Yang W, Song J, Wu Y, Ni B |title=Hepatitis B virus X protein-induced aberrant epigenetic modifications contributing to human hepatocellular carcinoma pathogenesis |journal=Mol. Cell. Biol. |volume=33 |issue=15 |pages=2810–6 |year=2013 |pmid=23716588 |pmc=3719687 |doi=10.1128/MCB.00205-13 |url=}}</ref> HBx juga mengubah [[Asetilasi dan deasetilasi histon|asetilasi histon]] yang dapat berdampak pada ekspresi gen.<ref name=Tian />
Ribuan gen pengkode protein muncul sebagai situs pelekatan HBx.<ref name=Balakrishnan /><ref name=Guerrieri>{{cite journal |vauthors=Guerrieri F, Belloni L, D'Andrea D, Pediconi N, Le Pera L, Testoni B, Scisciani C, Floriot O, Zoulim F, Tramontano A, Levrero M |title=Genome-wide identification of direct HBx genomic targets |journal=BMC Genomics |volume=18 |issue=1 |pages=184 |year=2017 |pmid=28212627 |pmc=5316204 |doi=10.1186/s12864-017-3561-5 |url=}}</ref> Lebih lanjut, sekitar 15 [[RNA-Mikro]] dan 16 [[RNA bukan pengode panjang]] juga terdampak oleh pelekatan HBx pada promoternya.<ref name=Guerrieri /> Setiap RNA-Mikro yang berubah dapat berdampak pada ekspresi ratusan RNA duta.
Baris 22:
Virus ini dibagi menjadi empat [[serotipe]] besar (adr, adw, ayr, ayw) berdasarkan keberadaan [[epitop]] antigenik pada protein sampul. Serotipe ini didasarkan pada determinan umum (a) dan dua pasang determinan saling taktumpang (d/y dan w/r). Galur virus juga dibagi ke dalam sepuluh genotipe (A–J) dan empat puluh subgenotipe menurut variasi sekuens nukleotida keseluruhan dari genom.<ref name=Hundie2016>{{cite journal | vauthors = Hundie GB, Stalin Raj V, Gebre Michael D, Pas SD, Koopmans MP, Osterhaus AD, Smits SL, Haagmans BL | title = A novel hepatitis B virus subgenotype D10 circulating in Ethiopia | journal = Journal of Viral Hepatitis | volume = 24 | issue = 2 | pages = 163–173 | date = February 2017 | pmid = 27808472 | doi = 10.1111/jvh.12631 }}</ref> Genotipe ini memiliki perbedaan persebaran geografi yang digunakan dalam menelusuri evolusi dan transmisi virus. Perbedaan di antara genotipe berdampak pada keparahan penyakit, penanganan dan kemungkinan komplikasi, serta respons pada pengobatan dan kemungkinan vaksinasi.<ref name="pmid15752827">{{cite journal |vauthors=Kramvis A, Kew M, François G |title=Hepatitis B virus genotypes |journal=Vaccine |volume=23 |issue=19 |pages=2409–23 |year=2005 |pmid=15752827 |doi=10.1016/j.vaccine.2004.10.045}}</ref><ref name="pmid8666521">{{cite journal |vauthors=Magnius LO, Norder H |title=Subtypes, genotypes and molecular epidemiology of the hepatitis B virus as reflected by sequence variability of the S-gene |journal=Intervirology |volume=38 |issue=1–2 |pages=24–34 |year=1995 |pmid=8666521 |doi=10.1159/000150411}}</ref> Serotipe dan genotipe tidak semestinya berhubungan.
Genotipe D memiliki 10 subgenotipe.<ref name=Hundie2016/><ref name=Ghosh2013>{{cite journal | vauthors = Ghosh S, Banerjee P, Deny P, Mondal RK, Nandi M, Roychoudhury A, Das K, Banerjee S, Santra A, Zoulim F, Chowdhury A, Datta S | title = New HBV subgenotype D9, a novel D/C recombinant, identified in patients with chronic HBeAg-negative infection in Eastern India | journal = Journal of Viral Hepatitis | volume = 20 | issue = 3 | pages = 209–18 | date = March 2013 | pmid = 23383660 | doi = 10.1111/j.1365-2893.2012.01655.x }}</ref
=== Spesies takterklasifikasi ===
Baris 30:
=== Struktur ===
[[Berkas:HBV.png|jmpl|Struktur virus hepatitis B]]
Virus hepatitis B merupakan anggota famili [[Hepadnaviridae]].<ref name=Baron>{{cite book | author = Zuckerman AJ | title = Hepatitis Viruses. ''In:'' Baron's Medical Microbiology| editor = Baron S| display-editors = etal| edition = 4th | publisher = Univ of Texas Medical Branch | year = 1996 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.3738 | isbn = 0-9631172-1-1 }}{{page needed|date=Januari 2016}}</ref> Partikel virus, disebut partikel Dane<ref>{{Cite web|title=WHO {{!}} Hepatitis B |url=http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo20022/en/index2.html |website=www.who.int |accessdate=2015-07-12 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20150710041725/http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo20022/en/index2.html |archivedate=2015-07-10 |df= }}</ref> ([[virus|virion]]), terdiri dari sampul [[lipid]] luar dan inti [[nukleokapsid]] [[ikosahedron|ikosahedral]] yang tersusun atas [[protein]]. Nukleokapsid melingkupi DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas serupa [[transkriptase balik]] pada retrovirus.<ref name="pmid15192795">{{cite journal |author=Locarnini S |title=Molecular virology of hepatitis B virus |journal=Semin. Liver Dis. |volume=24 |issue=Suppl 1 |pages=3–10 |year=2004 |pmid=15192795 |doi=10.1055/s-2004-828672}}</ref> Sampul luar memuat protein sematan yang terlibat dalam penempelan virus pada, dan masuk ke dalam, sel yang rentan. Virus ini merupakan salah satu virus hewan bersampul terkecil dengan diameter virion 42
=== Komponen ===
Baris 48:
Avihepadnavirus tidak memiliki protein X tetapi masih terdapat bingkai pembacaan X vestigial di dalam genom hepadnavirus bebek.<ref name=Lin2000>{{cite journal |vauthors=Lin B, Anderson DA |title=A vestigial X open reading frame in duck hepatitis B virus |journal=Intervirology |volume=43 |issue=3 |pages=185–90 |year=2000 |pmid=11044813 |doi=10.1159/000025037 }}</ref> Protein X mungkin telah berevolusi dari [[DNA glikosilase]].
Laju mutasi nonsinonim pada virus ini diperkirakan sekitar 2×10<sup>−5</sup> penggantian [[asam amino]] per situs per tahun.<ref name=Osiowy2006>{{cite journal |vauthors=Osiowy C, Giles E, Tanaka Y, Mizokami M, Minuk GY |title=Molecular evolution of hepatitis B virus over 25 years |journal=Journal of Virology |volume=80 |issue=21 |pages=10307–14 |year=2006 |pmid=17041211 |pmc=1641782 |doi=10.1128/JVI.00996-06 }}</ref> Jumlah rata-rata substitusi nukleotida/situs/tahun adalah ~7.9{{e|−5}}.
Perkiraan kedua asal-usul virus ini mengusulkan nenek moyang bersama termuda dari galur manusia berevolusi ~1.500 tahun yang lalu.<ref name=Zhou2007>{{cite journal |vauthors=Zhou Y, Holmes EC |title=Bayesian estimates of the evolutionary rate and age of hepatitis B virus |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-molecular-evolution_2007-08_65_2/page/197 |journal=J. Mol. Evol. |volume=65 |issue=2 |pages=197–205 |date=Agustus 2007 |pmid=17684696 |doi=10.1007/s00239-007-0054-1 }}</ref> Nenek moyang bersama termuda dari galur unggas telah berada pada 6.000 tahun yang lalu. Laju mutasi diperkirakan sebesar ~10<sup>−6</sup> substitusi/situs/tahun.
| |||