Laju metabolisme basal

Laju metabolisme basal (Inggris: basal metabolic rate, BMR) dikembangkan sebagai perbandingan antara kecepatan metabolisme dengan, awalnya, sebuah konteks klinis untuk menentukan status tiroid,[1] seperti diketahui, beberapa analog hormon tiroid, seperti tiroksin, tri-iodotironina dan asam di-iodotiropropionat menginduksi angiogenesis di dalam sel dan mengirimkan sinyal yang disekresi sebagai faktor pertumbuhan fibroblas basal.[2] Meski terdapat perbandingan lain yang tidak kalah pentingnya yaitu perbandingan alometrik antara berat tubuh dan kecepatan metabolisme makhluk hidup.

Teori pemacu membran (Inggris: pacemaker membrane theory) mengatakan bahwa komposisi asam lemak pada membran ganda fosfolipid adalah salah satu penentu BMR yang sangat penting. Teori ini tercetus setelah ditemukan tingginya rasio asam dokosaheksaenoat pada gugus asil membran ganda fosfolipid yang memicu tingginya aktivitas metabolik pada membran sel.[3]

Sekresi dan produksi hormon tiroid pada mamalia berhubungan dengan berat tubuh, walaupun angka-angka yang menunjukkan relasi kedua belum ditetapkan. Seiring dengan peningkatan berat badan dan penurunan rasio BMR:berat, poliunsaturasi membran akan menurun sedangkan monounsaturasi membran akan meningkat. Sel dengan komposisi membran mengandung asam lemak poli-takjenuh (PUFA) ditengarai berumur lebih pendek,[4] dan lebih responsif terhadap stimulasi sekitar, dibandingkan dengan kandungan asam lemak jenuh (SFA) dan asam lemak mono-takjenuh (MUFA).[5]

Pada tahun 1961, Max Kleiber menemukan bahwa hubungan antara siklus energi BMR dengan aktivitas pada membran, terutama pada potensial elektrokimiawi, seperti gradien Na+ pada membran plasma, dan gradien H+ pada membran mitokondria sisi dalam.[6] Dia lebih lanjut menjabarkan bahwa variasi berat tubuh tidak hanya bergantung pada komposisi membran, tetapi bergantung pada variasi antara komposisi dan aktivitas membran, yang juga memberikan pengaruh terhadap proses penuaan dan rentang hidup suatu makhluk.

Saat ini telah diketahui bahwa hormon tiroid, khususnya tri-iodotironina, akan mempercepat laju reaksi oksidasi suksinat, glutamat, β-hidroksibutirat, dan meningkatkan penyerapan ADP dan O2 ke dalam mitokondria,[7] sehingga secara tidak langsung akan mempercepat lintasan siklus asam sitrat dan fosforilasi oksidatif. BMR lantas ditentukan sebagai kopling antara reaksi fosforilasi dan respirasi.[8]

Rujukan sunting

  1. ^ (Inggris) "Basal metabolic rate: history, composition, regulation, and usefulness". Metabolic Research Centre, University of Wollongong; Hulbert AJ, Else PL. Diakses tanggal 2010-07-26. 
  2. ^ (Inggris) "Thyroid hormone-induced angiogenesis". Ordway Research Institute, Inc., Davis PJ, Davis FB, Mousa SA. Diakses tanggal 2010-07-26. 
  3. ^ (Inggris) "The links between membrane composition, metabolic rate and lifespan". Metabolic Research Centre, School of Biological Sciences, University of Wollongong; Hulbert AJ. Diakses tanggal 2010-07-26. 
  4. ^ (Inggris) "N-3 polyunsaturated fatty acids impair lifespan but have no role for metabolism". Research Institute of Wildlife Ecology, University of Veterinary Medicine; Valencak TG, Ruf T. Diakses tanggal 2010-07-26. 
  5. ^ (Inggris) "Dietary fats and membrane function: implications for metabolism and disease". Metabolic Research Centre, University of Wollongong; Hulbert AJ, Turner N, Storlien LH, Else PL. Diakses tanggal 2010-07-26. 
  6. ^ (Inggris) "Membranes and the setting of energy demand". Metabolic Research Centre, University of Wollongong; Hulbert AJ, Else PL. Diakses tanggal 2010-07-26. 
  7. ^ (Inggris) "Stimulation of Mitochondrial Adenosine Diphosphate Uptake by Thyroid Hormones" (PDF). Thorndike Memorial Laboratory, Harvard Medical Unit, Boston City Hospital, and the Department of Medicine, Harvard Medical School, BERNARD M. BABIOR, SUSAN CREAGAN, SIDNEY H. INGBAR, dan RUBY S. KIPNES. Diakses tanggal 2010-11-20. 
  8. ^ (Inggris) "A CASE OF SEVERE HYPERMETABOLISM OF NONTHYROID ORIGIN A DEFECT IN THE MAINTENANCE OF MITOCHONDRIAL RESPIRATORY CONTROL: A CORRELATED CLINICAL" (PDF). Department of Endocrinology and Metabolism, Karolinska Sjukhuset, and the Departments of Physiological Chemistry and Biophysics, Wenner-Gren Institute, University of Stockholm; ROLF LUFT, DENIS IKKOS, GENARO PALMIERI, LARS ERNSTER dan BJORN AFZELIUS. Diakses tanggal 2010-11-20.