Wikipedia

Gagal ginjal akut

Kondisi medis
Revisi sejak 29 Mei 2020 19.44 oleh Helito (bicara | kontrib) (→Postrenal)

Cedera ginjal akut (acute kidney injury -AKI), yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut (GGA),[1] [2] adalah hilangnya fungsi ginjal secara tiba-tiba yang berkembang dalam tujuh hari. [3]

Gagal ginjal akut
Spesimen ginjal yang sakit menunjukkan pucat korteks yang bermakna, kontras dengan area yang lebih gelap dari jaringan medula yang masih hidup. Pasien meninggal dengan cedera ginjal akut.
Informasi umum
Nama lainAcute kidney injury (AKI), Acute renal failure (ARF)
SpesialisasiNefrologi, Urologi

Penyebab umum yaitu karena kerusakan pada jaringan ginjal yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal (iskemia ginjal) dari sebab apa pun (misalnya tekanan darah rendah), paparan zat-zat berbahaya bagi ginjal, proses peradangan pada ginjal, atau penyumbatan pada ginjal atau saluran kemih yang menghambat aliran urin. AKI didiagnosis berdasarkan temuan laboratorium yang khas, seperti nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin yang tinggi atau ketidakmampuan ginjal untuk menghasilkan jumlah urin yang cukup.

AKI dapat menyebabkan sejumlah komplikasi, termasuk asidosis metabolik, kadar kalium tinggi, uremia, perubahan keseimbangan cairan tubuh, dan efek pada sistem organ lain, termasuk kematian. Orang-orang yang telah mengalami AKI mungkin memiliki peningkatan risiko penyakit ginjal kronis di masa depan. Penatalaksanaan meliputi pengobatan penyebab yang mendasari dan perawatan suportif, seperti terapi penggantian ginjal.

Tanda dan gejala

Gambaran klinis sering didominasi oleh penyebab yang mendasarinya. Berbagai gejala cedera ginjal akut dihasilkan dari berbagai gangguan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penyakit. Akumulasi urea dan zat lain yang mengandung nitrogen dalam aliran darah menyebabkan sejumlah gejala, seperti kelelahan, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, mual dan muntah. [4] Peningkatan kadar kalium yang tajam dapat menyebabkan irama jantung abnormal, yang bisa parah dan mengancam jiwa.[5] Keseimbangan cairan sering terpengaruh, meskipun tekanan darah bisa tinggi, rendah atau normal.[6]

Nyeri pada panggul dapat ditemui dalam beberapa kondisi (seperti pembekuan pembuluh darah ginjal atau radang ginjal), merupakan hasil dari peregangan kapsul jaringan fibrosa yang mengelilingi ginjal.[7] Jika cedera ginjal adalah akibat dehidrasi, mungkin ada kehausan serta bukti penurunan cairan pada pemeriksaan fisik.[7] Pemeriksaan fisik juga dapat memberikan petunjuk lain mengenai penyebab masalah ginjal, seperti ruam pada nefritis interstitial (atau vaskulitis) dan kandung kemih teraba pada nefropati obstruktif.[7]

Penyebab

Klasifikasi

Cedera ginjal akut (GGA) didiagnosis berdasarkan riwayat klinis dan data laboratorium. Diagnosis dibuat ketika terdapat penurunan cepat dalam fungsi ginjal, yang diukur dengan kreatinin serum, atau berdasarkan penurunan cepat dalam output urin, disebut oliguria (kurang dari 400 mL urin per 24 jam).


Temuan laboratorium klasik pada GGA
Tipe UOsm UNa FeNa BUN/Cr
Prerenal >500 <10 <1% >20[8]
Intrinsik <350 >20 >2% <10-15[8]
Postrenal <350 >40 >4% >20[8]

Cedera ginjal akut dapat disebabkan oleh penyakit sistemik (seperti manifestasi penyakit autoimun, misalnya lupus nefritis), cedera remuk (sindrom Bywaters), agen kontras, beberapa antibiotik, dan lain-lain. GGA sering terjadi karena beberapa proses. Penyebab paling umum yaitu dehidrasi dan sepsis yang dikombinasikan dengan obat-obatan nefrotoksik, terutama setelah pembedahan atau agen kontras.

Penyebab cedera ginjal akut umumnya dikategorikan menjadi prerenal, intrinsik, dan postrenal.

Cedera ginjal akut terjadi pada hingga 30% pasien setelah operasi jantung.[9] Mortalitas meningkat 60-80% pada pasien bypass kardiopulmoner yang membutuhkan terapi penggantian ginjal. Kreatinin pra-operasi lebih besar dari 1,2 mg/dL, juga dengan prosedur katup dan bypass, operasi darurat, dan pompa balon intraaortik pra-operasi merupakan faktor risiko yang paling kuat berkorelasi dengan cedera ginjal akut pasca-kardiopulmoner bypass. Faktor risiko minor lainnya yang terkenal meliputi: jenis kelamin wanita, gagal jantung kongestif, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), diabetes yang membutuhkan insulin, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang tertekan.[9]

Prerenal

Penyebab GGA prerenal ("azotemia pra-ginjal") adalah penyebab penurunan aliran darah yang efektif ke ginjal dan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Kedua ginjal perlu terkena pengaruh karena pada dasarnya satu ginjal masih lebih dari cukup untuk fungsi ginjal normal. Penyebab utama GGA prerenal meliputi volume darah yang rendah (misalnya dehidrasi), tekanan darah rendah, gagal jantung (mengarah ke sindrom kardiorenal), sirosis hati, dan perubahan lokal pada pembuluh darah yang memasok ginjal. Perubahan pada pembuluh darah tersebut termasuk stenosis arteri ginjal, atau penyempitan arteri ginjal yang memasok darah dengan ginjal, dan trombosis vena ginjal, yang merupakan pembentukan gumpalan darah di vena ginjal yang mengalirkan darah dari ginjal.

Intrinsik atau ginjal

GGA intrinsik mengacu pada proses penyakit yang secara langsung merusak ginjal itu sendiri. GGA intrinsik dapat disebabkan oleh satu atau lebih struktur ginjal termasuk glomeruli, tubulus ginjal, atau interstitium. Penyebab umum masing-masing adalah glomerulonefritis, nekrosis tubular akut (ATN), dan nefritis interstitial akut (AIN). Penyebab lain GGA intrinsik adalah rhabdomyolysis dan tumor lysis syndrome.[10] Kelas-kelas pengobatan tertentu seperti inhibitor kalsineurin (misalnya, takrolimus) juga dapat secara langsung merusak sel-sel tubular ginjal dan menghasilkan bentuk GGA intrinsik.

Postrenal

GGA postrenal mengacu pada cedera ginjal akut yang disebabkan oleh keadaan penyakit hilir ginjal dan paling sering terjadi sebagai akibat dari obstruksi saluran kemih. Kondisi ini dapatterkait dengan hiperplasia prostat jinak, batu ginjal, kateter kemih yang terhambat, batu kandung kemih, atau kanker kandung kemih, ureter, atau prostat.

Diagnosis

Diperkenalkan oleh KDIGO pada tahun 2012,[11] kriteria khusus untuk diagnosis GGA.

GGA dapat didiagnosis jika terdapat salah satu dari yang berikut ini:

Peningkatan SCr sebesar ≥0.3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) dalam waktu 48 jam; atau peningkatan SCr menjadi ≥ 1,5 kali lipat dari baseline, yang telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya; atau Volume urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.


Referensi

  1. ^ Webb S, Dobb G (December 2007). "ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury". Anaesthesia and Intensive Care. 35 (6): 843–44. doi:10.1177/0310057X0703500601. PMID 18084974. 
  2. ^ Dan Longo; Anthony Fauci; Dennis Kasper; Stephen Hauser; J. Jameson; Joseph Loscalzo (July 21, 2011). Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional. 
  3. ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). "Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury". Critical Care (London, England). 11 (2): R31. doi:10.1186/cc5713. PMC 2206446  . PMID 17331245. 
  4. ^ Skorecki K, Green J, Brenner BM (2005). "Chronic renal failure". Dalam Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (edisi ke-16th). New York, NY: McGraw-Hill. hlm. 1653–63. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  5. ^ Weisberg LS (December 2008). "Management of severe hyperkalemia". Crit. Care Med. 36 (12): 3246–51. doi:10.1097/CCM.0b013e31818f222b. PMID 18936701. 
  6. ^ Tierney, Lawrence M.; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis (2004). "22". CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2005 (edisi ke-44th). McGraw-Hill. hlm. 871. ISBN 978-0-07-143692-2. 
  7. ^ a b c Brady HR, Brenner BM (2005). "Chronic renal failure". Dalam Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (edisi ke-16th). New York, NY: McGraw-Hill. hlm. 1644–53. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  8. ^ a b c Goldman-Cecil medicine. Goldman, Lee (Physician),, Schafer, Andrew I. (edisi ke-25th). Philadelphia, PA. hlm. 781. ISBN 978-1455750177. OCLC 899727756. 
  9. ^ a b Thiele, R. Et al. AKI Associated with Cardiac Surgery. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2015; Vol 10, n 3.
  10. ^ Jim Cassidy; Donald Bissett; Roy A. J. Spence; Miranda Payne (1 January 2010). Oxford Handbook of Oncology. Oxford University Press. hlm. 706. ISBN 978-0-19-956313-5. 
  11. ^ Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter.

Pranala luar

 

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Gagal_ginjal_akut&oldid=17018576"