Wikipedia

Onkovirus

Revisi sejak 1 Januari 2022 11.21 oleh Handarii (bicara | kontrib) (Pengembangan dengan terjemahan, belum selesai)

Onkovirus atau virus onkogenik adalah istilah untuk virus yang dapat menyebabkan kanker.[4] Istilah tersebut bermula dari kajian retrovirus yang menyebabkan transformasi sel sehingga menimbulkan gejala kanker akut pada 1950 hingga 1960-an,[5][6] saat istilah "onkornavirus" dipakai untuk menyatakan cikal bakal virus RNA mereka.[7] Dengan huruf "RNA" dihapuskan, virus tersebut kini merujuk kepada virus manapun dengan genom DNA atau RNA apa pun yang menyebabkan kanker dan merupakan sinonim dari "virus tumor" atau "virus kanker". Kebanyakan virus manusia dan hewan tak dapat menyebabkan kanker, kemungkinan karena koevolusi jangka panjang antara virus dan inangnya. Onkovirus tak hanya penting dalam epidemiologi tetapi juga dalam investigasi mekanisme pengendalian siklus sel seperti protein retinoblastoma.

Persentase orang yang terinfeksi dengan hepatitis C pada 2015. Virus hepatitis C adalah penyebab hepatitis C dan beberapa kanker seperti kanker hati (karsinoma hepatoseluler) dan limfoma terhadap manusia.[1][2][3]

Badan Penelitian Kanker Internasional dari Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan bahwa pada 2002, infeksi menyebabkan 17,8% kanker manusia, dengan 11,9% disebabkan oleh salah satu dari tujuh virus.[8] Sebuah penelitian tahun 2020 yang mempelajari 2.658 sampel dari 38 jenis kanker menemukan bahwa 16% dari kanker tersebut dikaitkan dengan virus.[9] Kanker-kanker tersebut dapat dengan mudah dicegah melalui vaksinasi (seperti vaksin papilomavirus), didiagnosis dengan pengujian darah sederhana, dan diobati dengan senyawa-senyawa antivirus yang kurang toksik.

Hubungan sebab-akibat

Virus tumor secara umum tidak atau sangat kecil kemungkinan menyebabkan penyakit setelah menginfeksi inang. Mereka mungkin saja menyebabkan penyakit nonkanker seperti peradangan akut hepar oleh virus hepatitis B atau mononukleosis oleh virus Epstein-Barr. Sebagian kecil manusia (atau hewan) kemudian menderita kanker setelah infeksi. Maka dari itu, usaha untuk menguji sifat onkogenik suatu virus bersifat rumit. Postulat Koch, ide dari abad ke-19 yang disusun oleh Robert Koch untuk menentukan kemungkinan Bacillus anthracis menyebabkan penyakit antraks, tidak berlaku bagi penyakit yang disebabkan oleh virus. Pertama, virus tidak bisa benar-benar diisolasi dari kultur murni - teknik isolasi yang ketat sekalipun tidak dapat membedakan virus pengontaminasi dengan ciri densitas yang serupa, virus harus diperbanyak dalam sel. Kedua, infeksi virus tanpa gejala dan dibawanya virus umum terjadi pada virus tumor, melanggar kriteria Koch yang ketiga. Relman dan Fredericks telah menjelaskan kesulitan penerapan postulat Koch pada kanker yang diinduksi oleh virus.[10] Selain itu, virus dengan inang yang terbatas pada manusia membuat percobaan tentang penularannya menjadi tidak memenuhi etika. Usaha lain, seperti penggunaan kriteria A. B. Hill,[11] lebih relevan dengan virologi kanker tetapi juga memiliki keterbatasan dalam menentukan hubungan sebab-akibat.

Mekanisme onkogenik virus

Mekanisme onkogenik virus secara langsung[12] melibatkan masuknya gen onkogenik virus tambahan ke sel inang atau gen yang memperkuat gen onkogenik (proto-onkogen) yang telah ada pada genom. Contohnya, vFLIP dan vCyclin memengaruhi jalur sinyal TGF-β secara tidak langsung dengan menginduksi klaster mir17-92 inang.[13]

Onkovirus DNA

Onkovirus DNA biasanya menghambat kerja dua keluarga protein supresor tumor: protein tumor p53 dan protein retinoblastoma (Rb). Dari sudut pandang evolusi, virus menjadi untung dengan inaktivasi p53 karena protein tersebut dapat memicu pemberhentian siklus sel atau apoptosis sel yang terinfeksi ketika virus akan mereplikasi DNA.[14] Hal yang serupa terjadi pada protein Rb yang meregulasi banyak fungsi sel yang penting, antara lain pada checkpoint siklus sel yang signifikan; virus menjadikan protein Rb sebagai target untuk mengganggu fungsi sel yang normal.[15]

Banyak onkovirus DNA telah ditemukan tetapi baru tiga di antaranya yang telah diteliti secara mendalam. Adenovirus dapat menyebabkan tumor pada model roden tetapi tidak pada manusia. Maka dari itu, mereka digunakan sebagai agen pembawa dalam terapi gen untuk penyakit seperti fibrosis sistik dan kanker.[16] Simian virus 40 (SV40), salah satu polyomavirus, dapat menyebabkan tumor pada model roden tetapi tidak pada manusia.[17] Fenomena ini menjadi salah satu kontroversi besar pada topik onkogenesis pada abad ke-20 karena sebanyak kira-kira 100 juta orang telah terpapar dengan SV40 melalui vaksin polio.[17] Human papillomavirus-16 (HPV-16) diketahui menyebabkan kanker serviks dan lainnya, termasuk kanker pada kepala dan leher.[18]

Integrasi DNA virus

Onkovirus DNA mentransformasi sel yang terinfeksi dengan menyatukan DNA mereka ke dalam genom sel inang.[19] DNA virus diketahui dimasukkan pada tahap transkripsi atau replikasi, yang mana kedua untai DNA yang dianealisasi terpisah. Kejadian ini bersifat jarang dan pada umumnya tidak bisa diprakirakan; tidak ditemukan petunjuk pasti tentang situs yang akan dimasuki pada integrasi DNA.[19]

Referensi

  1. ^ Ferri, Clodoveo (2015). "HCV syndrome: A constellation of organ- and non-organ specific autoimmune disorders, B-cell non-Hodgkin's lymphoma, and cancer". World Journal of Hepatology. 7 (3): 327–43. doi:10.4254/wjh.v7.i3.327. ISSN 1948-5182. PMC 4381161  . PMID 25848462. 
  2. ^ Rusyn I, Lemon SM (2014). "Mechanisms of HCV-induced liver cancer: what did we learn from in vitro and animal studies?". Cancer Lett. 345 (2): 210–5. doi:10.1016/j.canlet.2013.06.028. PMC 3844040  . PMID 23871966. 
  3. ^ ACS Medical and Editorial Content Team (30 July 2020). "Viruses that can lead to cancer". www.cancer.org. American Cancer Society. Diakses tanggal 27 February 2021. 
  4. ^ Chang, Yuan; Moore, Patrick S.; Weiss, Robin A. (October 2017). "Human Oncogenic Viruses: Nature and Discovery". Philosophical Transactions of the Royal Society: Biological Sciences. Royal Society Publishing. 372 (20160264): 1–9. doi:10.1098/rstb.2016.0264. JSTOR 44679143. PMC 5597731  . PMID 28893931. 
  5. ^ Valladares Y (1960). "Studies on cancerous pathogenesis. Production of leukemia and polycythemia vera by means of cancerous nucleoproteins from tissue cultures". Med Exp Int J Exp Med. 2: 309–16. doi:10.1159/000134890. PMID 13779782. 
  6. ^ Wendling, Francoise; Varlet, Paule; Charon, Martine; Tambourin, Pierre (1986-03). "MPLV: A retrovirus complex inducing an acute myeloproliferative leukemic disorder in adult mice". Virology (dalam bahasa Inggris). 149 (2): 242–246. doi:10.1016/0042-6822(86)90125-X. 
  7. ^ Herberman, Ronald B. (2012). "12: Immunology of Oncornaviruses". Dalam Nahmias, André J.; O'Reilly, Richard J. Immunology of Human Infection: Part II: Viruses and Parasites; Immunodiagnosis and Prevention of Infectious Diseases. Comprehensive Immunology. 9 (edisi ke-reprint). New York: Plenum Publishing Corporation. hlm. 273, 275. ISBN 9781468410129. Diakses tanggal 20 October 2016. Viruses known as oncogenic RNA viruses or oncornaviruses have been described in a wide variety of vertebrate species [...] there have been very few, if any, completely convincing examples of isolation of human oncornaviruses. 
  8. ^ Parkin DM (June 2006). "The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002". International Journal of Cancer. 118 (12): 3030–44. doi:10.1002/ijc.21731  . PMID 16404738. 
  9. ^ Marc Zapatka, Ivan Borozan, Daniel S. Brewer, Murat Iskar, Adam Grundhoff, Malik Alawi, Nikita Desai, Holger Sültmann, Holger Moch, PCAWG Pathogens, Colin S. Cooper, Roland Eils, Vincent Ferretti, Peter Lichter, PCAWG Consortium (February 2020). "The landscape of viral associations in human cancers". Nature Genetics. 52 (3): 320–330. doi:10.1038/s41588-019-0558-9  . PMC 8076016   Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 32025001. 
  10. ^ Fredricks, D. N.; Relman, D. A. (1996-01). "Sequence-based identification of microbial pathogens: a reconsideration of Koch's postulates". Clinical Microbiology Reviews. 9 (1): 18–33. doi:10.1128/CMR.9.1.18. ISSN 0893-8512. PMC 172879  . PMID 8665474. 
  11. ^ Hill, A. B. (1965-05). "THE ENVIRONMENT AND DISEASE: ASSOCIATION OR CAUSATION?". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 58: 295–300. ISSN 0035-9157. PMC 1898525  . PMID 14283879. 
  12. ^ Microbes and malignancy : infection as a cause of human cancers. Julie Parsonnet. New York: Oxford University Press. 1999. ISBN 0-19-510401-3. OCLC 39170392. 
  13. ^ Choi, Hong Seok; Jain, Vaibhav; Krueger, Brian; Marshall, Vickie; Kim, Chang Hee; Shisler, Joanna L.; Whitby, Denise; Renne, Rolf (2015). "Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus (KSHV) Induces the Oncogenic miR-17-92 Cluster and Down-Regulates TGF-β Signaling". PLoS pathogens. 11 (11): e1005255. doi:10.1371/journal.ppat.1005255. ISSN 1553-7374. PMC 4636184  . PMID 26545119. 
  14. ^ Mantovani, F.; Banks, L. (2001-11-26). "The human papillomavirus E6 protein and its contribution to malignant progression". Oncogene. 20 (54): 7874–7887. doi:10.1038/sj.onc.1204869. ISSN 0950-9232. PMID 11753670. 
  15. ^ Felsani, A.; Mileo, A. M.; Paggi, M. G. (2006-08-28). "Retinoblastoma family proteins as key targets of the small DNA virus oncoproteins". Oncogene. 25 (38): 5277–5285. doi:10.1038/sj.onc.1209621. ISSN 0950-9232. PMID 16936748. 
  16. ^ Small DNA tumour viruses. Kevin Gaston. Norfolk, UK: Caister Academic Press. 2012. ISBN 978-1-904455-99-8. OCLC 747008406. 
  17. ^ a b Poulin, Danielle L.; DeCaprio, James A. (2006-09-10). "Is there a role for SV40 in human cancer?". Journal of Clinical Oncology: Official Journal of the American Society of Clinical Oncology. 24 (26): 4356–4365. doi:10.1200/JCO.2005.03.7101. ISSN 1527-7755. PMID 16963733. 
  18. ^ Wiest, Tina; Schwarz, Elisabeth; Enders, Christel; Flechtenmacher, Christa; Bosch, Franz X. (2002-02-28). "Involvement of intact HPV16 E6/E7 gene expression in head and neck cancers with unaltered p53 status and perturbed pRb cell cycle control". Oncogene. 21 (10): 1510–1517. doi:10.1038/sj.onc.1205214. ISSN 0950-9232. PMID 11896579. 
  19. ^ a b Sambrook, J.; Greene, R.; Stringer, J.; Mitchison, T.; Hu, S. L.; Botchan, M. (1980). "Analysis of the sites of integration of viral DNA sequences in rat cells transformed by adenovirus 2 or SV40". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. 44 Pt 1,: 569–584. doi:10.1101/sqb.1980.044.01.059. ISSN 0091-7451. PMID 6253158. 

Pranala luar

Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Onkovirus&oldid=19636516"