Wikipedia

Imprinted brain hypothesis

Revisi sejak 8 Maret 2022 05.49 oleh Syahramadan (bicara | kontrib) (Dibuat dengan menerjemahkan halaman "Imprinted brain hypothesis")
(beda) ← Revisi sebelumnya | Revisi terkini (beda) | Revisi selanjutnya → (beda)

Hipotesis otak yang terekam adalah hipotesis yang tidak berdasar dalam psikologi evolusioner mengenai penyebab spektrum autisme dan gangguan spektrum skizofrenia. Hipotesis ini pertama kali dikemukakan oleh Bernard Crespi dan Christopher Badcock pada tahun 2008. Dalam hipotesis ini, kedua orang tersebut mengklaim bahwa ciri-ciri autis dan penderita skizofernia berlawanan, dan ini menyiratkan bahwa etiologi dari kedua kondisi tersebut harus bertentangan.

Hipotesis otak yang terekam didasarkan pada perekaman genomik, sebuah proses epigenetik di mana gen diekspresikan secara berbeda melalui kontribusi satu orang tua yang memiliki lebih banyak efek daripada yang lain. Secara khusus, para pendukung hipotesis otak terekam mengusulkan bahwa gangguan spektrum autisme disebabkan oleh dominasi rekaman otak dari ayah, sedangkan gangguan spektrum skizofrenia disebabkan oleh dominasi rekaman otak dari ibu; mereka menunjukkan sejumlah korelasi dan antikorelasi yang terlihat antara gangguan dan sifat lain untuk mendukung hipotesis.

Di saat hipotesis ini telah mendapatkan beberapa perhatian dalam ilmu pengetahuan populer, tetapi hipotesis ini tidak memiliki dukungan ilmiah.[1] [2] Hipotesis ini juga sering dibantah karena tidak dapat difalsifikasi, dan dilebih-lebihkan, serta terlalu luas. [3] Isu khusus untuk hipotesis ini termasuk bahwa prediksi yang dibuat tentang kelainan genetik dipalsukan, yang berarti efek dari dua kelainan pada empati dan mentalisasi bertentangan dengan model Crespi dan Badcock, dan banyak temuan neuroimaging yang gagal mendukung hipotesis.

Perekaman genom

Perekaman genomik adalah proses epigenetik di mana gen tertentu diekspresikan dengan cara asal-induk-spesifik. Teori perekaman otak adalah varian dari teori kekerabatan dari perekaman genomik. Teori perekaman otak juga dikenal sebagai teori konflik dari perekaman genomik. Teori kekerabatan berpendapat bahwa dalam organisme diploid, seperti manusia, set gen ibu dan ayah dapat memiliki kepentingan reproduksi antagonis karena ibu dan ayah mungkin memiliki kepentingan antagonis mengenai perkembangan anak. Teori kekerabatan adalah salah satu dari beberapa hipotesis utama yang bersaing mengenai perekaman genom dan didukung oleh para pendukung hipotesis otak yang direkam, tetapi masalah yang tepat tentang cara kerja perekaman genom masih belum diselesaikan.[4] [5]

Hipotesis dan latar belakang

Pendukung hipotesis otak terekam berpendapat bahwa karena tidak pasti apakah seorang wanita lain dan anak-anak di masa depannya memiliki dan akan memiliki ayah yang sama, serta pada umumnya seorang ayah akan memiliki investasi orang tua yang lebih rendah karena kepentingan reproduksi dari ayah bagi anaknya adalah untuk menggunakan lebih banyak sumber daya dari ibu daripada anak-anak lain, sementara mungkin kepentingan ibu bagi seorang anak adalah untuk mengambil lebih sedikit sumber daya dan membebaskan lebih banyak untuk dirinya sendiri dan anak-anak pada masa depan.[6][7] Dengan demikian, rekam genomik dengan sedikit bias keibuan diduga akan berdampak pada beberapa faktor seperti pertumbuhan yang menurun, perilaku yang lebih penurut, dan kepribadian yang berempati dan kurang mementingkan diri sendiri yang menyebabkan lebih sedikit tuntutan pada ibu. Kebalikannya akan terjadi untuk sedikit bias kebapakan.[6][7]

Namun, perekaman genomik ekstrem yang mendukung gen ibu dikatakan menyebabkan psikosis seperti pada gangguan spektrum skizofrenia, sementara pencetakan genomik ekstrem yang mendukung gen ayah dikatakan menyebabkan gangguan spektrum autisme. Klaim ini menyatakan bahwa gejala skizofrenia disebabkan oleh terlalu banyak berempati, menghasilkan delusi dan paranoia, sedangkan autisme disebabkan oleh kurang berempati. Secara khusus, autisme dianggap sebagai kecenderungan untuk meremehkan dan berempati dengan cara yang memperlakukan orang sebagai objek, sementara para pendertia skizofernia dianggap sebagai kecenderungan terbalik karena para penderita penyakit tersebut terlalu berempati sampai objek diperlakukan sebagai manusia. Temuan neuroimaging tertentu mendukung hipotesis, [8] meskipun neuroimaging pada skizofrenia sifatnya kontroversial karena dampak neurologis dari pengobatan antipsikotik,[9][10] dan temuan neuroimaging lainnya memiliki hasil yang tidak konsisten dengan hipotesis otak yang terekam. [11][12]

Ciri-ciri seperti ambivalensi yang terlihat pada tanda klinis versus fokus pikiran-tunggal khusus autis juga dianggap sebagai perbedaan,[6] meskipun kesamaan yang dinyatakan dan tumpang tindih antara tanda klinis yang terlihat pada dua gangguan tersebut melemahkan klaim ini secara substansial.[13] [14]

Hipotesis otak yang terekam pertama kali diusulkan pada tahun 2008 oleh ahli biologi Bernard Crespi dan sosiolog Christopher Badcock, keduanya tidak memiliki pengalaman sebelumnya dengan ilmu kognitif atau genetika perilaku.[7] Mereka menerbitkan presentasi pertama mereka dari klaim yang ditemukan di jurnal ilmu kognitif terkenal Behavioral and Brain Sciences, hipotesis tersebut kemudian menarik perhatian yang signifikan, baik yang benar-benar tertarik maupun yang kritis pada hipotesis tersebut.[15]

Argumen para pendukung

Hipotesis otak yang terekam memiliki beberapa kesamaan dengan teori autisme otak pria ekstrem, tetapi mereka terpisah secara signifikan. Pendukung hipotesis otak terekam menyatakan bahwa mekanisme perekam yang dihipotesiskan mungkin memiliki interaksi yang merugikan ketika perekaman genomik ekstrem terjadi pada lawan jenis, yang mereka klaim memberikan penjelasan untuk sesuatu yang akan menjadi 'masalah' untuk klaim otak pria ekstrem — khususnya, bahwa autisme perempuan cenderung sangat parah.[6] Hipotesis ini juga digunakan sebagai penjelasan untuk tingkat keparahan relatif skizofrenia pada laki-laki. [6] Namun, para pendukung teori otak pria ekstrem percaya dimorfisme seksual dalam keparahan autisme sudah dijelaskan oleh perbedaan diagnostik.[16]

Baik pada autisme maupun skizofrenia, seseorang akan memiliki teori pikiran yang terganggu, yang menurut hipotesis otak terekam terjadi melalui mekanisme yang berbeda dan tidak dapat digeneralisasikan ke neurotipe dasar yang lebih luas. Pendukung hipotesis ini mengklaim orang yang menderita skizotipal memiliki teori pikiran yang tinggi, meningkatnya kemampuan empati dan kemampuan untuk mengenali emosi orang lain,[15] tetapi ini tidak didukung oleh penelitian pada populasi gangguan kepribadian skizotipal,[17] atau pada ukuran skizotipal 'sehat' pada populasi umum. [18] [19] Sebaliknya, teori pikiran tampaknya terganggu dalam semua kondisi spektrum skizofrenia bahkan tanpa adanya psikosis yang telah terbukti. [20]

Faktor-faktor seperti nutrisi selama kehamilan diyakini mempengaruhi perekaman. Para pendukung mencatat bahwa skizofrenia dikaitkan dengan kurangnya nutrisi ibu selama kehamilan sementara autisme dikatakan meningkat dalam prevalensi diagnostik pada masyarakat yang telah makmur,[21] meskipun konsensus ilmiah umum menyatakan bahwa meningkatnya tingkat diagnosis autisme di masyarakat makmur terkait dengan kesadaran daripada prevalensi. [22]

Autisme dan skizofrenia tampaknya terkait dengan berat lahir dengan cara yang berlawanan. Autisme dikaitkan dengan berat lahir tinggi dan skizofrenia dengan berat lahir rendah. Pendukung hipotesis mengajukan asosiasi ini sebagai bukti. [23]

Pendukung hipotesis juga mengajukan kelainan genetik dengan peningkatan risiko satu kelainan dan bukan yang lain, terutama dalam kelainan perekaman untuk mendukung klaim mereka. Misalnya, sindrom Beckwith-Wiedemann disebabkan oleh peningkatan efek gen yang direkam oleh ayah dan mengakibatkan tingginya kemungkinan terjadinya autisme.[4] [23] [24] Bertentangan dengan klaim keseluruhan di sini, mayoritas gangguan yang meningkatkan salah satu risiko autisme dan skizofrenia juga terdapat pada penyakit yang lain, termasuk dengan cara yang secara langsung bertentangan dengan hipotesis otak yang terekam seperti pada gangguan perekaman. Misalnya, sindrom velokardiofasial dikaitkan dengan peningkatan signifikan (10 hingga 40 kali lipat di atas populasi umum) dalam risiko autisme dan skizofrenia. [25][26]

Data dari variasi jumlah salinan dan studi asosiasi genom mendukung mekanisme genetik bersama yang menyebabkan skizofrenia dan autisme, meskipun ini hanya memberikan dukungan tidak langsung pada hipotesis otak yang terekam dan juga dapat digunakan untuk mendukung banyak hipotesis yang ada.[27] [28]

Peran oksitosin dalam autisme dan skizofrenia juga telah diteliti, dan beberapa temuan serta karakterisasi penelitian telah digunakan untuk mendukung hipotesis ini. Oksitosin tampaknya memiliki potensi pengobatan baik pada autisme[29] dan skizofrenia, kemungkinan termasuk gangguan kepribadian skizotipal.[30] [31] Crespi mengusulkan bahwa, bertentangan dengan hipotesis ini, oksitosin yang tinggi merupakan faktor yang berkontribusi dalam populasi skizotipal dan menciptakan pemahaman sosial yang "sangat berkembang" sehingga dapat menginduksi psikosis.[32] Pendukung hipotesis ini mengajukan hubungan antara tingkat oksitosin yang lebih tinggi dan ciri-ciri kepribadian yang juga terkait dengan skizotipal, seperti kreativitas dan pemikiran divergen.[33] [34] Namun, baik gangguan kepribadian skizotipal dan schizotipi pada populasi umum tampaknya terkait dengan kurangnya oksitosin yang sama seperti pada penderita skizofrenia.[31] Sejauh mana gejala positif skizofrenia dan schizotypy dikaitkan dengan oksitosin tinggi, seperti yang dikemukakan oleh para pendukung hipotesis ini muncul secara tidak jelas dan bertentangan.[30]

Masalah

Klaim luas bahwa autisme dan skizofrenia bertentangan pada tingkat biologis tidak didukung oleh penelitian. Dalam sampel orang dewasa yang mengipad autisme, skizofrenia dan gangguan psikotik non-afektif lainnya terjadi pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada populasi umum, terjadi pada sekitar 8-10% dari populasi ASD yang luas [35] [36] dan setinggi sepertiga di PDD-NOS.[37] Hubungan yang sama terjadi pada serangan skizofrenia pada masa kanak-kanak, yang dianggap sebagai bentuk gangguan yang lebih homogen dan paling dekat dengan gangguan perkembangan saraf hipotetis yang mendasari kondisi spektrum skizofrenia. Sekitar seperempat dari anak-anak dengan skizofrenia memenuhi kriteria untuk gangguan spektrum autisme sebelum timbulnya psikosis, dan mayoritas memiliki gangguan klinis atau subklinis dalam keterampilan sosial, motorik, atau bahasa, yang serupa dengan yang terlihat pada anak-anak autis.[38] Orang dewasa dengan skizofrenia dan gangguan psikotik terkait juga memiliki tingkat gejala autistik yang lebih tinggi daripada populasi yang sehat. [39]

Crespi dan Badcock membuat sejumlah klaim tentang kelainan genetik dan hubungannya dengan hipotesis ini; misalnya, bahwa hubungan antara kelainan tersebut dan aneuploidi kromosom seks mendukung hipotesis karena trisomi X dan sindrom Klinefelter (kromosom X ekstra) meningkatkan risiko skizofrenia dan sindrom Turner (satu kromosom X) meningkatkan risiko autisme.[4] Namun, kondisi polisomi X dikaitkan dengan peningkatan autisme serta risiko skizofrenia, [40] [41] [42] dan sindrom Turner kira-kira tiga kali lebih sering terjadi pada wanita skizofrenia dibandingkan populasi wanita secara umum.[43] Sindrom genetik pada umumnya memberikan kepercayaan pada pendapat yang menyatakan bahwa autisme dan skizofrenia terkait daripada dikontraindikasikan, dengan kondisi yang secara tajam meningkatkan satu risiko cenderung juga meningkatkan risiko lainnya. Misalnya, sindrom velokardiofaaial, yang dikaitkan dengan peningkatan risiko skizofrenia 20 hingga 30 kali lipat,[25] yang juga secara signifikan meningkatkan risiko autisme.[26] Kelainan kromosom lain yang secara signifikan meningkatkan risiko autisme dan skizofrenia termasuk mikrodelesi 15q11.2 [44] serta sindrom mikrodelesi 17q12. [45]

 
Gangguan perekaman seperti sindrom Prader-Willi cenderung memiliki fenotipe yang bertentangan dengan hipotesis

Selain itu, prediksi spesifik yang dibuat oleh hipotesis otak terekam tentang gangguan perekaman sebagian besar dipalsukan. Hipotesis otak terekam memprediksi bahwa sindrom Prader-Willi yang merupakan gangguan perekaman berlebihan dari ibu, seharusnya menurunkan autisme dan meningkatkan psikosis, sedangkan sindrom Angelman, gangguan perekaman berlebihan dari ayah, seharusnya berefek sebaliknya. [4] Namun, tingkat autisme secara substansial di atas populasi umum di sindrom Prader-Willi dan serupa dengan atau di bawahnya di sindrom Angelman, [46] sementara psikosis non-afektif tampaknya terjadi pada tingkat yang sebanding dengan populasi umum di sindrom Prader-Willi. [47] Memang, telah diusulkan bahwa kasus sindrom Prader-Willi yang terekam secara maternal memiliki prevalensi autisme yang meningkat dibandingkan dengan semua etiologi gangguan, kebalikan dari hipotesis otak yang terekam. [46] [48] Meskipun ditentang oleh penelitian lain, Crespi tetap mengklaim bahwa gangguan perekaman sangat sesuai dengan hipotesisnya.[4]

Sementara Crespi dan Badcock telah mengklaim studi neuroimaging memberikan dukungan pada hipotesis otak yang terekam, studi neuroimaging lainnya telah menemukan hasil yang bertentangan. Beberapa temuan neurologis umum terjadi pada autisme dan skizofrenia.[11] [12] Daerah otak yang membedakan skizofrenia dari autisme juga menjadi pusat kontroversi mengenai pengobatan neuroleptik,[9] [10] mengurangi sejauh mana mereka dapat digunakan untuk membedakan gangguan. Subjek autis yang menggunakan obat psikotropika berbagi beberapa neurokonektivitas yang disangkal oleh Crespi dan Badcock dianggap berasal dari skizofrenia.[49]

Hipotesis otak yang terekam juga telah dikritik karena menyajikan spektrum skizofrenia secara tidak akurat dan membuat klaim tentang gangguan skizofrenia yang bertentangan dengan profil klinisnya. Klaim bahwa gangguan spektrum skizofrenia yang lebih ringan dikaitkan dengan empati yang intensif dan teori pikiran yang kuat terancam oleh penelitian yang menunjukkan sebaliknya.[17] [18] [19] [20] Pola spesifik kurangnya empati juga tampak konsisten antara autisme dan skizofrenia, dengan keduanya menunjukkan gangguan empati kognitif dan empati afektif yang relatif terjaga.[50] [51] Upaya Crespi dan Badcock untuk mengkonseptualisasikan skizofrenia sebagai gangguan yang relatif homogen yang ditempatkan dengan rapi di salah satu ujung spektrum telah dikritik karena heterogenitas klinis bahkan dalam kasus skizofrenia individu, karena presentasi dan perjalanan gejala positif dan negatif yang berbeda. [52]

Crespi dan Badcock juga telah dikritik karena menghindari klaim yang dapat difalsifikasi, selain falsifikasi klaim yang mereka buat. Tanggapan terhadap publikasi utama Crespi tentang topik tersebut telah mencatat berbagai bukti yang dapat digunakan untuk "mengikat" dan menjelaskan, tanpa mempertimbangkan konsekuensi dugaan besar seperti itu untuk sifat dan komorbiditas yang bertentangan dengan klaim. Sehingga hal itu digunakan untuk menghindari masalah tersebut dari apa yang akan mengangkat falsifikasi atau diskonfirmasi.[3]

Salah satu komponen yang paling signifikan dari hipotesis ini adalah bahwa ia memprediksi autisme harus dikaitkan dengan "hypo-mentalizing" dan skizofrenia dengan "hyper-mentalizing"; yaitu, bahwa orang-orang di setiap kelompok tersebut harus memiliki gangguan mental yang sangat berbeda.[4] [15] Komponen ini adalah komponen inti dari hipotesis otak yang terekam, dan salah satu asumsi mendasar yang terlibat. Namun, meta-analisis keterampilan mentalisasi pada autisme dan skizofrenia tidak mendukung klaim ini. Sebaliknya, kedua kondisi tersebut tampaknya terkait dengan gangguan mental serupa yang memiliki kekurangan pengolahan yang sama.[53]

Referensi

  1. ^ Russell-Smith, Suzanna (2012). The Relationship Between the Autism and Schizophrenia Spectra: An Investigation at the Trait and Cognitive Levels (Tesis PhD). University of Western Australia. 
  2. ^ Ragsdale G, Foley RA (July 2012). "Testing the imprinted brain: parent-of-origin effects on empathy and systemizing". Evolution and Human Behavior. 33 (4): 402–410. doi:10.1016/j.evolhumbehav.2011.12.002. 
  3. ^ a b Dickins BJA, Dickins DW, Dickins TE (2008). "Is this conjectural phenotypic dichotomy a plausible outcome of genomic imprinting?" (PDF). Behavioral and Brain Sciences. 31 (3): 267–268. doi:10.1017/S0140525X08004287.  Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; nama "dickins" didefinisikan berulang dengan isi berbeda
  4. ^ a b c d e f Crespi B (November 2008). "Genomic imprinting in the development and evolution of psychotic spectrum conditions". Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society. 83 (4): 441–93. doi:10.1111/j.1469-185X.2008.00050.x. PMID 18783362. 
  5. ^ Patten MM, Ross L, Curley JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB (April 2014). "The evolution of genomic imprinting: theories, predictions and empirical tests". Heredity. 113 (2): 119–28. doi:10.1038/hdy.2014.29. PMC 4105453  . PMID 24755983. 
  6. ^ a b c d e Badcock C, Crespi B (August 2008). "Battle of the sexes may set the brain". Nature. 454 (7208): 1054–5. Bibcode:2008Natur.454.1054B. doi:10.1038/4541054a. PMID 18756240.  Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; nama "Nature" didefinisikan berulang dengan isi berbeda
  7. ^ a b c Carey, Benedict (2008). "In a Novel Theory of Mental Disorders, Parents' Genes Are in Competition". The New York Times.  Kesalahan pengutipan: Tanda <ref> tidak sah; nama "NYT" didefinisikan berulang dengan isi berbeda
  8. ^ Ciaramidaro A, Bölte S, Schlitt S, Hainz D, Poustka F, Weber B, et al. (January 2015). "Schizophrenia and autism as contrasting minds: neural evidence for the hypo-hyper-intentionality hypothesis". Schizophrenia Bulletin. 41 (1): 171–9. doi:10.1093/schbul/sbu124. PMC 4266299  . PMID 25210055. Consistent with these studies, it has been hypothesized that ASD and SCZ thus may be located at the extreme ends of a cognitive architecture ranging from a mechanistic hypo-intentional (to treat person as objects) to a mentalistic hyper-intentional (to treat objects as persons) mode of cognition, respectively. 
  9. ^ a b Torres US, Portela-Oliveira E, Borgwardt S, Busatto GF (December 2013). "Structural brain changes associated with antipsychotic treatment in schizophrenia as revealed by voxel-based morphometric MRI: an activation likelihood estimation meta-analysis". BMC Psychiatry. 13: 342. doi:10.1186/1471-244X-13-342. PMC 3878502  . PMID 24359128. 
  10. ^ a b Roiz-Santiañez R, Suarez-Pinella P, Crespo-Facorro B (July 2015). "Brain Structural Effects of Antipsychotic Treatment in Schizophrenia: A Systematic Review". Current Neuropharmacology. 13 (4): 422–434. doi:10.2174/1570159X13666150429002536. PMC 4790397  . PMID 26412062. 
  11. ^ a b Cheung C, Yu K, Fung G, Leung M, Wong C, Li Q, Sham P, Chua S, McAlonan G (August 2010). "Autistic Disorders and Schizophrenia: Related or Remote? An Anatomical Likelihood Estimation". PLOS ONE. 5 (8): e12233. Bibcode:2010PLoSO...512233C. doi:10.1371/journal.pone.0012233. PMC 2923607  . PMID 20805880. 
  12. ^ a b Voyles Ashkam, Angie (1 October 2020). "Autism shares brain structure changes with other psychiatric conditions". Spectrum News. The conditions that were more similar in their patterns of cortical thickness were also more likely to be genetically similar (a measure assessed in a previous study). For example, autism and schizophrenia, conditions that share genetics and traits, showed the strongest correlation. 
  13. ^ Goldstein G, Minshew NJ, Allen DN, Seaton BE (June 2002). "High-functioning autism and schizophrenia: A comparison of an early and late onset neurodevelopmental disorder". Archive of Clinical Neuropsychology. 17 (5): 461–475. doi:10.1016/S0887-6177(01)00129-9. PMID 14592000. 
  14. ^ Trevisan A, Foss-Feig JH, Naples J, Srihari V, Anticevic A, McPartland JC (June 2020). "Autism Spectrum Disorder and Schizophrenia Are Better Differentiated by Positive Symptoms Than Negative Symptoms". Frontiers in Psychiatry. 11: 548. doi:10.3389/fpsyt.2020.00548. PMC 7301837  . PMID 32595540. 
  15. ^ a b c Crespi B, Badcock C (June 2008). "Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain" (PDF). The Behavioral and Brain Sciences. 31 (3): 241–61; discussion 261–320. doi:10.1017/S0140525X08004214. PMID 18578904. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2017-03-20. 
  16. ^ Kirkovski M, Enticott PG, Fitzgerald PB (November 2013). "A review of the role of female gender in autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disabilities. 43 (11): 2584–603. doi:10.1007/s10803-013-1811-1. PMID 23525974. 
  17. ^ a b Ripoll LH, Zaki J, Perez-Rodriguez MN, Snyder R, Strike KS, Boussi A, Bartz JA, Oschner KN, Siever LJ, New AS (November 2013). "Empathic accuracy and cognition in schizotypal personality disorder". Psychiatry Research. 210 (1): 232–241. doi:10.1016/j.psychres.2013.05.025. PMID 23810511. 
  18. ^ a b Henry JD, Bailey PE, Rendell PG (July 2008). "Empathy, social functioning and schizotypy". Psychiatry Research. 160 (1): 15–22. doi:10.1016/j.psychres.2007.04.014. PMID 18511132. 
  19. ^ a b Canli D, Ozdemir H, Koçak OM (2015). "Magical ideation associated social cognition in adolescents: signs of a negative facial affect recognition deficit". Comprehensive Psychiatry. 61 (1): 90–6. doi:10.1016/j.comppsych.2015.05.009. PMID 26073064. 
  20. ^ a b Bora E, Yücel M, Pantelis C (September 2009). "Theory of mind impairment: a distinct trait‐marker for schizophrenia spectrum disorders and bipolar disorder?". Acta Psychiatrica Scandinavica. 120 (4): 253–264. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01414.x. PMID 19489747. 
  21. ^ Badcock C (June 2011). "The imprinted brain: how genes set the balance between autism and psychosis" (PDF). Epigenomics. 3 (3): 345–59. doi:10.2217/epi.11.19. PMID 22122342. 
  22. ^ Jessica Wright (3 March 2017). "The Real Reasons Autism Rates Are Up in the U.S." Scientific American. 
  23. ^ a b Byars SG, Stearns SC, Boomsma JJ (November 2014). "Opposite risk patterns for autism and schizophrenia are associated with normal variation in birth size: phenotypic support for hypothesized diametric gene-dosage effects". Proceedings. Biological Sciences. 281 (1794): 20140604. doi:10.1098/rspb.2014.0604. PMC 4211440  . PMID 25232142. 
  24. ^ Shuman C, Beckwith JB, Weksberg R (11 August 2016). "Beckwith-Wiedemann Syndrome". Dalam Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A. GeneReviews. University of Washington, Seattle. PMID 20301568. Diakses tanggal 2019-08-26. 
  25. ^ a b Bassett AS, Chow EWC, Abdelmalik P, Gheorghiu M, Husted J, Weksberg R (September 2003). "The Schizophrenia Phenotype in 22q11 Deletion Syndrome". The American Journal of Psychiatry. 160 (9): 1580–6. doi:10.1176/appi.ajp.160.9.1580. PMC 3276594  . PMID 12944331. 
  26. ^ a b Ousley O, Evans AN, Fernandez-Carriba S, Smearman EL, Rockers K, Morrier MJ, Evans DW, Coleman K, Cubells J (May 2017). "Examining the Overlap between Autism Spectrum Disorder and 22q11.2 Deletion Syndrome". International Journal of Molecular Sciences. 18 (5): 1071. doi:10.3390/ijms18051071. PMC 5454981  . PMID 28524075. 
  27. ^ Crespi B, Stead P, Elliot M (January 2010). "Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 Suppl 1: 1736–41. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. doi:10.1073/pnas.0906080106. PMC 2868282  . PMID 19955444. 
  28. ^ Stearns SC, Nesse RM, Govindaraju DR, Ellison PT (January 2010). "Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Evolutionary perspectives on health and medicine". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 Suppl 1 (Suppl 1): 1691–5. Bibcode:2010PNAS..107.1691S. doi:10.1073/pnas.0914475107. PMC 2868294  . PMID 20133821. 
  29. ^ Yamasue H, Domes G (2018). "Oxytocin and Autism Spectrum Disorders". Current Topics in Behavioral Neurosciences. 35 (1): 449–465. doi:10.1007/7854_2017_24. ISBN 978-3-319-63738-9. PMID 28766270. 
  30. ^ a b Shilling PD, Feifel D (5 June 2017). "Potential of Oxytocin in the Treatment of Schizophrenia". CNS Drugs. 30 (3): 193–208. doi:10.1007/s40263-016-0315-x. PMC 5458113  . PMID 26895254. 
  31. ^ a b Perez-Rodriguez MM, Derish NE, New AS (2014). "The Use of Oxytocin in Personality Disorders: Rationale and Current Status". Current Treatment Options in Psychiatry. 1 (4): 354–357. doi:10.1007/s40501-014-0026-1. 
  32. ^ Crespi B (2015). "Oxytocin, testosterone, and human social cognition" (PDF). Biological Reviews. 91 (2): 390–408. doi:10.1111/brv.12175. PMID 25631363. 
  33. ^ De Dreu CKW, Baas M, Roskes M, Sligte DJ, Ebstein RP, Chew SH, Tong T, Jiang Y, Mayseless N, Shamay-Tsoory SG (August 2014). "Oxytonergic circuitry sustains and enables creative cognition in humans". Social Cognitive and Affective Neuroscience. 9 (8): 1159–1165. doi:10.1093/scan/nst094. PMC 4127019  . PMID 23863476. 
  34. ^ Mohr C, Claridge G (25 March 2015). "Schizotypy—Do Not Worry, It Is Not All Worrisome". Schizophrenia Bulletin. 41 (2): 436–443. doi:10.1093/schbul/sbu185. PMC 4373632  . PMID 25810058. 
  35. ^ De Giorgi R, De Crescenzo F, D'alo GL, Rizzo Pesci N, Di Franco V, Sandini C, Armando M (August 2019). "Prevalence of Non-Affective Psychoses in Individuals with Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review". Journal of Clinical Medicine. 8 (9): 1304. doi:10.3390/jcm8091304. PMC 6780908  . PMID 31450601. 
  36. ^ Vorstman JAS, Burbach JPH (2014). "Autism and Schizophrenia: Genetic and Phenotypic Relationships". Comprehensive Guide to Autism. New York: Springer-Verlag: 1645–1662. doi:10.1007/978-1-4614-4788-7_96. ISBN 978-1-4614-4787-0. 
  37. ^ Mouridsen SE, Rich B, Isager T (September 2007). "Psychiatric disorders in adults diagnosed as children with atypical autism. A case control study". Journal of Neural Transmission. 115 (1): 135–8. doi:10.1007/s00702-007-0798-1. PMID 17768593. 
  38. ^ Driver DI, Gognay N, Rappaport JL (October 2014). "Childhood Onset Schizophrenia and Early Onset Schizophrenia Spectrum Disorders". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 539–555. doi:10.1016/j.chc.2013.04.001. PMC 3771646  . PMID 24012072. 
  39. ^ De Crescenzo F, Postorino V, Siracusano M, Riccioni A, Armando M, Curatolo P, Mazzone L (2019). "Autistic Symptoms in Schizophrenia Spectrum Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis". Frontiers in Psychiatry. 10 (78): 78. doi:10.3389/fpsyt.2019.00078. PMC 6393379  . PMID 30846948. 
  40. ^ Tartaglia NR, Howell S, Sutherland A, Wilson R, Wilson L (May 2010). "A review of trisomy X (47,XXX)". Orphanet Journal of Rare Diseases. 5 (8): 8. doi:10.1186/1750-1172-5-8. PMC 2883963  . PMID 20459843. 
  41. ^ van Rijn S, Bierman M, Bruining H, Swaab H (August 2012). "Vulnerability for autism traits in boys and men with an extra X chromosome (47,XXY): The mediating role of cognitive flexibility". Journal of Psychiatric Research. 46 (10): 1300–6. doi:10.1016/j.jpsychires.2012.06.004. PMID 22884425. 
  42. ^ Wilson AC, King J, Bishop DVM (2019). "Autism and social anxiety in children with sex chromosome trisomies: an observational study". Wellcome Open Research. 4 (32): 32. doi:10.12688/wellcomeopenres.15095.2. PMC 6567293  . PMID 31231689. 
  43. ^ Prior TI, Chue PS, Tibbo P (June 2000). "Investigation of Turner syndrome in schizophrenia". American Journal of Medical Genetics. 96 (3): 373–8. doi:10.1002/1096-8628(20000612)96:3<373::aid-ajmg26>3.0.co;2-z. PMID 10898917. 
  44. ^ "15q11.2 microdeletions" (PDF). Unique Rare Chromosome Disorder Foundation. 2018. 
  45. ^ Moreno de Luca D, Mulle JG, Kaminsky EB, Sanders SJ (2010). "Deletion 17q12 Is a Recurrent Copy Number Variant that Confers High Risk of Autism and Schizophrenia". American Journal of Human Genetics. 87 (5): 618–630. doi:10.1016/j.ajhg.2010.10.004. PMC 2978962  . PMID 21055719. 
  46. ^ a b Veltman MWM, Craig EE, Bolton PF (December 2005). "Autism spectrum disorders in Prader–Willi and Angelman syndromes: a systematic review". Psychiatric Genetics. 15 (4): 243–254. doi:10.1097/00041444-200512000-00006. PMID 16314754. 
  47. ^ Bouras N, Beardsmore A, Dorman T, Cooper SA, Webb T (December 1998). "Affective psychosis and Prader–Willi syndrome". Journal of Intellectual Disability Research. 42 (6): 463–71. doi:10.1046/j.1365-2788.1998.4260463.x. PMID 10030442. 
  48. ^ Veltman MWM, Thompson RJ, Roberts SE, Thomas SN, Whittington J, Bolton PF (February 2004). "Prader-Willi syndrome". European Child & Adult Psychiatry. 14 (1): 42–50. doi:10.1007/s00787-004-0354-6. PMID 14991431. 
  49. ^ Linke AC, Olson L, Gao Y, Fishman I, Müller RA (2017). "Psychotropic medication use in autism spectrum disorders may affect functional brain connectivity". Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 2 (6): 518–527. doi:10.1016/j.bpsc.2017.06.008. PMC 5667652  . PMID 29104944. 
  50. ^ Rogers K, Dziobek I, Hassenstab J, Wolf OT, Convit A (August 2006). "Who Cares? Revisiting Empathy in Asperger Syndrome". Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (4): 709–715. doi:10.1007/s10803-006-0197-8. PMID 16906462. 
  51. ^ Montag C, Heinz A, Kunz D, Gallinat J (May 2007). "Self-reported empathic abilities in schizophrenia". Schizophrenia Research. 92 (1–3): 85–9. doi:10.1016/j.schres.2007.01.024. PMID 17350225. 
  52. ^ Thakkar KN, Mathews N, Park S (2008). "A complete theory of psychosis and autism as diametric disorders of social brain must consider full range of clinical syndromes". Behavioral and Brain Sciences. 31 (3): 277–278. doi:10.1017/S0140525X0800438X. 
  53. ^ Chung YS, Barch D, Strube M (May 2014). "A Meta-Analysis of Mentalizing Impairments in Adults With Schizophrenia and Autism Spectrum Disorder". Schizophrenia Bulletin. 40 (3): 602–616. doi:10.1093/schbul/sbt048. PMC 3984506  . PMID 23686020. 
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/w/index.php?title=Imprinted_brain_hypothesis&oldid=20809261"