Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah kadar asam urat yang tinggi secara tidak normal dalam darah. Dalam kondisi pH cairan tubuh, asam urat sebagian besar ada sebagai urat, bentuk ion.[1][2] Konsentrasi asam urat serum yang lebih besar dari 6 mg/dL untuk wanita; 7 mg/dL untuk pria; dan 5,5 mg/dL untuk remaja di bawah 18 tahun didefinisikan sebagai hiperurisemia.[3] Jumlah urat dalam tubuh bergantung pada keseimbangan antara jumlah purin yang dimakan dalam makanan, jumlah urat yang disintesis dalam tubuh (misalnya melalui pergantian sel), dan jumlah urat yang dikeluarkan dalam urin atau melalui saluran pencernaan.[2] Hiperurisemia dapat disebabkan oleh peningkatan produksi asam urat, penurunan ekskresi asam urat, atau peningkatan produksi dan penurunan ekskresi.[3]
| Hiperurisemia asimtomatik | |
|---|---|
 | |
| Asam urat | |
| Informasi umum | |
| Spesialisasi | Endokrinologi  |
Prehiperurisemia: Prehiperurisemia (pre-HU) dapat didefinisikan sebagai kondisi metabolik di mana kadar asam urat serum berada pada tingkat normal yang tinggi antara 6–7 mg/dL pada pria dan 5–6 mg/dl pada wanita. Nilai ini saat ini dianggap normal atau sangat normal. Pada tingkat ini atau bahkan di bawah ini, peradangan sistemik yang disebabkan oleh asam urat terjadi.[4]
Tanda dan gejala
Kecuali jika kadar asam urat darah tinggi ditentukan di laboratorium klinik, hiperurisemia mungkin tidak menimbulkan gejala yang nyata pada kebanyakan orang.[5] Perkembangan pirai, yang merupakan gangguan jangka pendek yang menyakitkan, adalah konsekuensi paling umum dari hiperurisemia, yang menyebabkan pengendapan kristal asam urat biasanya pada persendian ekstremitas, tetapi juga dapat menyebabkan pembentukan batu ginjal.[6] Gejala asam urat biasanya berupa peradangan (berupa pembengkakan dan kemerahan) pada sendi jempol kaki atau lutut, disertai dengan nyeri yang hebat. Tidak semua orang dengan hiperurisemia mengembangkan asam urat.[5]
Penyebab
Diagnosis
Pengobatan
Prognosis
Referensi
- ^ Al-Ashkar, Feyrouz (2010). "Gout and pseudogout". Disease Management Project. Cleveland Clinic. Diakses tanggal 26 December 2014.
- ^ a b Choi, Hyon K.; Mount, David B.; Reginato, Anthony M. (2005). "Pathogenesis of gout". Annals of Internal Medicine. 143 (7): 499–516. doi:10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009. PMID 16204163.
- ^ a b Gois, Pedro Henrique França; Souza, Edison Regio de Moraes (2020-09-02). "Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (9): CD008652. doi:10.1002/14651858.CD008652.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 8094453
Periksa nilai |pmc=(bantuan). PMID 32877573. - ^ Subbu, Dr. GR; N., Dr. Anita; Hari, Dr. K (18 June 2022). "Prehyperuricemia: New Milestone in Metabolic Disorders". International Journal of Research and Review. 9 (6): 1–10. doi:10.52403/ijrr.20220601 .
- ^ a b "Gout". Arthritis Society of Canada. 2022. Diakses tanggal 25 April 2022.
- ^ "High uric acid level". Cleveland Clinic. 15 May 2018. Diakses tanggal 25 April 2022.
Bacaan lebih lanjut
- Nuki G, Simkin PA (2006). "A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment". Arthritis Research & Therapy. 8 (Suppl 1): S1. doi:10.1186/ar1906 . PMC 3226106 . PMID 16820040.
Pranala luar
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on UMOD-Related Kidney Disease Includes: Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy, Medullary Cystic Kidney Disease 2
- OMIM entries on UMOD-Related Kidney Disease Includes: Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy, Medullary Cystic Kidney Disease 2
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2
- OMIM entries on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2