Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes ;
	;
Penyakit	Sindrom TS dan Limfangitis
Pewarnaan Gram	Gram-positif
Taksonomi
Kerajaan	Bacillati
Filum	Bacillota
Kelas	Bacilli
Ordo	Lactobacillales
Famili	Streptococcaceae
Genus	Streptococcus
Spesies	Streptococcus pyogenes ; Rosenbach

Streptococcus pyogenes ialah bakteri Gram-positif bentuk bundar yang tumbuh dalam rantai panjang^[1] dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A. Streptococcus pyogenes menampakkan antigen grup A di dinding selnya dan beta-hemolisis saat dikultur di plat agar darah. Streptococcus pyogenes khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan eritrosit sempurna dan pelepasan hemoglobin, sehingga kemudian disebut Streptococcus Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.

Serotipe

Pada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan tulisan tentang cara serotipe Streptococcus pyogenes berdasarkan pada protein M-nya, faktor virulensi yang ditampakkan di permukaannya.^[2] Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi serologi isolasi Streptococcus pyogenes berdasarkan pada antigen T permukaannya.^[3] 4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifat pilus, yang digunakan bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya.^[4] Sekarang, lebih dari 100 serotipe M dan sekitar 20 serotipe T diketahui.

Patogenesis

Streptococcus pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya bermula di tenggorokan atau kulit. Infeksi ringan Streptococcus pyogenes termasuk faringitis ("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo"). Erisipelas dan selulitis dicirikan oleh perbiakan dan penyebaran samping Streptococcus pyogenes di lapisan dalam kulit. Serangan dan perbiakan Streptococcus pyogenes di fasia dapat menimbulkan fasitis nekrosis, keadaan yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.

Infeksi akibat strain tertentu Streptococcus pyogenes bisa dikaitkan dengan pelepasan toksin bakteri. Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkan penyakit jengkering (scarlet fever). Infeksi toksigen Streptococcus pyogenes lainnya bisa menimbulkan sindrom syok toksik streptococcus, yang bisa mengancam hidup.

Streptococcus pyogenes juga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi yang diperantarai autoimun itu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasuk penyakit reumatik dan glomerulonefritis pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus. Penyakit reumatik dicirikan dengan peradangan sendi dan/atau jantung menyusul sejumlah faringitis streptococcus. Glomerulonefritis akut, peradangan glomerulus ginjal, bisa mengikuti faringitis streptococcus atau infeksi kulit.

Bakteri ini benar-benar sensitif terhadap penisilin. Kegagalan penanganan dengan penisilin umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal akan makrolid, tetrasiklin dan klindamisin.

Faktor virulensi

Streptococcus pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memungkinkannya berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang.^[5] Kapsul karbohidrat yang tersusun atas asam hialuronat mengelilingi bakteri, melindunginya dari fagositosis oleh neutrofil. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M, asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang.^[6] Protein M juga menghambat opsonisasi oleh jalur kompemen alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan pada fibrinogen. Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karena antibodi yang diproduksi oleh sistem imun terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan fagosit. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.

Streptococcus pyogenes melepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi, kepada inangnya:

Streptolisin O dan S: adalah toksin yang merupakan dasar sifat beta-hemolisis organisme ini. Streptolisin O ialah racun sel yang berpotensi memengaruhi banyak tipe sel termasuk neutrofil, platelet, dan organella subsel. Menyebabkan respon imun dan penemuan antibodinya; antistreptolisin O (ASO) bisa digunakan secara klinis untuk menegaskan infeksi yang baru saja. Streptolisin O bersifat meracuni jantung (kardiotoksik).

Eksotoksin Streptococcus pyogenes A dan C: Keduanya adalah superantigen yang disekresi oleh sejumlah strain Streptococcus pyogenes. Eksotoksin pyogenes itu bertanggung jawab untuk ruam penyakit jengkering dan sejumlah gejala sindrom syok toksik streptococcus.

Streptokinase: Secara enzimatis mengaktifkan plasminogen, enzim proteolitik, menjadi plasmin yang akhirnya mencerna fibrin dan protein lain.

Hialuronidase: Banyak dianggap memfasilitasi penyebaran bakteri melalui jaringan dengan memecah asam hialuronat, komponen penting jaringan konektif. Namun, sedikit isolasi Streptococcus pyogenes yang bisa mensekresi hialuronidase aktif akibat mutasi pada gen yang mengkodekan enzim. Apalagi, isolasi yang sedikit yang bisa mensekresi hialuronidase tak tampak memerlukannya untuk menyebar melalui jaringan atau menyebabkan lesi kulit.^[7] Sehingga, jika ada, peran hialuronidase yang sesungguhnya dalam patogenesis tetap tak diketahui.

Streptodornase: Kebanyakan strain Streptococcus pyogenes mensekresikan lebih dari 4 DNase yang berbeda, yang kadang-kadang disebut streptodornase. DNase melindungi bakteri dari terjaring di perangkap ekstraseluler neutrofil (NET) dengan mencerna jala NET di DNA, yang diikat pula serin protease neutrofil yang bisa membunuh bakteri.^[8]

C5a peptidase: C5a peptidase membelah kemotaksin neutrofil kuat yang disebut C5a, yang diproduksi oleh sistem komplemen.^[9] C5a peptidase diperlukan untuk meminimalisasi aliran neutrofil di awal infeksi karena bakteri berusaha mengkolonisasi jaringan inang.^[10]

Kemokin protease streptococcus: Jaringan pasien yang terkena dengan kasus fasitis nekrosis parah sama sekali tidak ada neutrofil.^[11] Serin protease ScpC, yang dilepas oleh Streptococcus pyogenes, bertanggung jawab mencegah migrasi neutrofil ke infeksi yang meluas.^[12] ScpC mendegradasi kemokina IL-8, yang sebaliknya menarik neutrofil ke tempat infeksi. C5a peptidase, meskipun diperlukan untuk mendegradasi kemotaksin neutrofil C5a di tahap awal infeksi, tak diperlukan untuk Streptococcus pyogenes mencegah aliran neutrofil karena bakteri menyebar melalui fasia.^[10]^[12]

Diagnosis

Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. Pewarnaan Gram diperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di agar darah dikultur dengan tambahan cakram antibiotik basitrasin untuk memperlihatkan koloni beta-hemolisis dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji katalase, yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semua Streptococcus. Streptococcus pyogenes bersifat negatif untuk uji cAMP dan hipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tes Phadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, tetapi tak terbatas pada, sifilis, dan nekrosis avaskular, dan kaki pekuk.

Penanganan

Terapi pilihan adalah penisilin, tetapi, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada daerah yang terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejak tahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.^[13]

Makrolid, kloramfenikol, dan tetrasiklin bisa digunakan jika strain yang diisolasi tampak sensitif, tetapi lebih umum terjadi resistensi.

Rujukan

^ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (edisi ke-4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
^ Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med. 47: 9–10.
^ Lancefield RC, Dole VP (1946). "The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci". J Exp Med. 84: 449–71.
^ Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti A, Maggi T, Taddei A, Grandi G, Telford J (2005). "Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens". Proc Natl Acad Sci U S A. 102 (43): 15641–6. PMID 16223875.
^ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) (edisi ke-4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1. Pemeliharaan CS1: Teks tambahan (link)
^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molecular basis of group A streptococcal virulence". Lancet Infect Dis. 3 (4): 191–200. PMID 12679262.
^ Starr C, Engleberg N (2006). "Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and growth of group A streptococcus". Infect Immun. 74 (1): 40–8. PMID 16368955.
^ Buchanan J, Simpson A, Aziz R, Liu G, Kristian S, Kotb M, Feramisco J, Nizet V (2006). "DNase expression allows the pathogen group A Streptococcus to escape killing in neutrophil extracellular traps". Curr Biol. 16 (4): 396–400. PMID 16488874.
^ Wexler D, Chenoweth D, Cleary P (1985). "Mechanism of action of the group A streptococcal C5a inactivator". Proc Natl Acad Sci U S A. 82 (23): 8144–8. PMID 3906656.
^ ^a ^b Ji Y, McLandsborough L, Kondagunta A, Cleary P (1996). "C5a peptidase alters clearance and trafficking of group A streptococci by infected mice". Infect Immun. 64 (2): 503–10. PMID 8550199.
^ Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Maly A, Eran Y, Kwinn L, Nizet V, Ravins M, Jaffe J, Peyser A, Moses A, Hanski E (2004). "Effect of a bacterial pheromone peptide on host chemokine degradation in group A streptococcal necrotising soft-tissue infections". Lancet. 363 (9410): 696–703. PMID 15001327.
^ ^a ^b Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V, Peled A, Hanski E (2006). "A streptococcal protease that degrades CXC chemokines and impairs bacterial clearance from infected tissues". EMBO J. 25 (19): 4628–37. PMID 16977314.
^ Kim KS, Kaplan EL (1985). "Association of penicillin tolerance with failure to eradicate group A streptococci from patients with pharyngitis". J Pediatr. 107 (5): 681–4. PMID 3903089.

Bacaan lanjut

Gladwin, Mark and Bill Trattler. Clinical Microbiology Made Ridiculously Simple, 3rd edition, 2004.
Brooks, Geo F., Janet S. Butel, and Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, and Adelberg's Medical Microbiology, 22nd edition, 2001.

[Sherris-1] Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (edisi ke-4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

[Lancefield_1928-2] Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med. 47: 9–10.

[Lancefield_1946-3] Lancefield RC, Dole VP (1946). "The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci". J Exp Med. 84: 449–71.

[Mora_2005-4] Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti A, Maggi T, Taddei A, Grandi G, Telford J (2005). "Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens". Proc Natl Acad Sci U S A. 102 (43): 15641–6. PMID 16223875.

[Baron-5] Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) (edisi ke-4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1. Pemeliharaan CS1: Teks tambahan (link)

[Bisno_2003-6] Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molecular basis of group A streptococcal virulence". Lancet Infect Dis. 3 (4): 191–200. PMID 12679262.

[Starr_2006-7] Starr C, Engleberg N (2006). "Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and growth of group A streptococcus". Infect Immun. 74 (1): 40–8. PMID 16368955.

[Buchanan_2006-8] Buchanan J, Simpson A, Aziz R, Liu G, Kristian S, Kotb M, Feramisco J, Nizet V (2006). "DNase expression allows the pathogen group A Streptococcus to escape killing in neutrophil extracellular traps". Curr Biol. 16 (4): 396–400. PMID 16488874.

[Wexler_1985-9] Wexler D, Chenoweth D, Cleary P (1985). "Mechanism of action of the group A streptococcal C5a inactivator". Proc Natl Acad Sci U S A. 82 (23): 8144–8. PMID 3906656.

[Ji_1996-10] Ji Y, McLandsborough L, Kondagunta A, Cleary P (1996). "C5a peptidase alters clearance and trafficking of group A streptococci by infected mice". Infect Immun. 64 (2): 503–10. PMID 8550199.

[Hidalgo-Grass_2004-11] Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Maly A, Eran Y, Kwinn L, Nizet V, Ravins M, Jaffe J, Peyser A, Moses A, Hanski E (2004). "Effect of a bacterial pheromone peptide on host chemokine degradation in group A streptococcal necrotising soft-tissue infections". Lancet. 363 (9410): 696–703. PMID 15001327.

[Hidalgo-Grass_2006-12] Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V, Peled A, Hanski E (2006). "A streptococcal protease that degrades CXC chemokines and impairs bacterial clearance from infected tissues". EMBO J. 25 (19): 4628–37. PMID 16977314.

[13] Kim KS, Kaplan EL (1985). "Association of penicillin tolerance with failure to eradicate group A streptococci from patients with pharyngitis". J Pediatr. 107 (5): 681–4. PMID 3903089.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]