Sindrom metabolik atau sindrom resistansi insulin (bahasa Inggris: metabolic syndrome X, syndrome X, insulin resistance syndrome, Reaven's syndrome, CHAOS, equine metabolic syndrome, IRS) adalah kelompok penyakit yang setidaknya ads tiga dari lima penyakit berikut: obesitas perut, tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, trigliserida serum tinggi, dan rendahnya serum lipoprotein densitas tinggi (HDL).

Sindrom metabolik
Seorang pria dengan obesitas sentral yang kentara, merupakan ciri khas sindrom metabolik. Bobotnya 182 kg, tinggi 185 cm, dan indeks massa tubuh (BMI) 53 (normal 18,5 hingga 25).
Informasi umum
Nama lainDismetabolik sindrom X
SpesialisasiEndokrinologi

Sindrom metabolik dihubungkan dengan risiko munculnya penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus tipe 2. [1] [2] Di Amerika Serikat, sekitar seperempat dari populasi orang dewasa memiliki sindrom metabolik, dan prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia. [3] [4]

Resistensi insulin, sindrom metabolik, dan pradiabetes berkaitan erat satu sama lain dan memiliki aspek yang tumpang tindih. Sindrom ini diduga disebabkan oleh gangguan mendasar dari pemanfaatan dan penyimpanan energi. Saat ini sedang diteliti secara intensif dari penyebab sindrom ini.

Tanda dan gejala

Tanda kunci sindrom metabolik adalah obesitas sentral, juga dikenal sebagai visceral, adipositas pola pria atau berbentuk apel. Hal ini ditandai dengan akumulasi jaringan adiposa terutama di sekitar pinggang dan badan. [5] Tanda-tanda lain dari sindrom metabolik yaitu tekanan darah tinggi, penurunan kolesterol HDL serum puasa, peningkatan kadar trigliserida serum puasa, gangguan glukosa puasa, resistensi insulin, atau prediabetes. Penyakit terkait yaitu hiperurisemia; perlemakan hati (terutama pada orang yang juga obesitas) yang berkembang menjadi penyakit perlemakan hati nonalkohol ; sindrom ovarium polikistik pada wanita, dan disfungsi ereksi pada pria; dan acanthosis nigricans.

Patofisiologi

Kejadian umum yaitu terjadinya lemak visceral, setelah itu adiposit (sel lemak) dari lemak visceral meningkatkan kadar TNF-α plasma dan mengubah kadar zat lain misalnya, adiponektin, resistin, dan PAI-1. TNF-α telah terbukti menyebabkan produksi sitokin inflamasi dan juga memicu pensinyalan sel melalui interaksi dengan reseptor TNF-α yang dapat menyebabkan resistensi insulin.[6] Percobaan dengan tikus yang diberi diet dengan sukrosa 33% telah diusulkan sebagai model untuk pengembangan sindrom metabolik. Sukrosa pertama-tama meningkatkan kadar trigliserida dalam darah, yang menginduksi lemak visceral dan akhirnya menghasilkan resistensi insulin. Perkembangan dari lemak visceral menjadi peningkatan TNF-α menjadi resistensi insulin memiliki beberapa kesamaan dengan perkembangan manusia dari sindrom metabolik. Peningkatan jaringan adiposa juga meningkatkan jumlah sel imun, yang berperan dalam peradangan. Peradangan kronis berkontribusi pada peningkatan risiko hipertensi, aterosklerosis, dan diabetes.[7]

Pengelolaan

Obat-obatan

Secara umum, penyakit tunggal yang menyusun sindrom metabolik diobati secara terpisah.[8] Diuretik dan ACE inhibitor dapat digunakan untuk mengobati hipertensi. Berbagai obat kolesterol mungkin bermanfaat jika kolesterol LDL, trigliserida, dan atau kolesterol HDL tidak normal.

Diet

Diet rendah karbohidrat mengurangi kadar glukosa darah, berkontribusi terhadap penurunan berat badan, dan mengurangi penggunaan beberapa obat yang mungkin diresepkan untuk sindrom metabolik.[9]


Referensi

  1. ^ Kaur J (2014). "A comprehensive review on metabolic syndrome". Cardiology Research and Practice. 2014: 1–21. doi:10.1155/2014/943162. PMC 3966331 . PMID 24711954. 
  2. ^ Felizola, Saulo JA (2015). "Ursolic acid in experimental models and human subjects: Potential as an anti-obesity/overweight treatment?". doi:10.13140/RG.2.1.4502.4804. [referensi medis tidak tepercaya?]
  3. ^ Falkner B, Cossrow ND (July 2014). "Prevalence of metabolic syndrome and obesity-associated hypertension in the racial ethnic minorities of the United States". Current Hypertension Reports. 16 (7): 449. doi:10.1007/s11906-014-0449-5. PMC 4083846 . PMID 24819559. 
  4. ^ Beltrán-Sánchez H, Harhay MO, Harhay MM, McElligott S (August 2013). "Prevalence and trends of metabolic syndrome in the adult U.S. population, 1999–2010". Journal of the American College of Cardiology. 62 (8): 697–703. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.064. PMC 3756561 . PMID 23810877. 
  5. ^ "Metabolic Syndrome". Diabetes.co.uk. 15 January 2019. 
  6. ^ Hotamisligil GS (June 1999). "The role of TNFalpha and TNF receptors in obesity and insulin resistance". Journal of Internal Medicine. 245 (6): 621–25. doi:10.1046/j.1365-2796.1999.00490.x. PMID 10395191. 
  7. ^ Whitney, Ellie and Ralfes, R. Sharon. 2011. Understanding Nutrition. Wadsworth Cengage Learning: Belmont, CA
  8. ^ Srikanthan, K; Feyh, A; Visweshwar, H; Shapiro, J. I; Sodhi, K (2016). "Systematic Review of Metabolic Syndrome Biomarkers: A Panel for Early Detection, Management, and Risk Stratification in the West Virginian Population". International Journal of Medical Sciences. 13 (1): 25–38. doi:10.7150/ijms.13800. PMC 4716817 . PMID 26816492. 
  9. ^ Feinman, R. D; Pogozelski, W. K; Astrup, A; Bernstein, R. K; Fine, E. J; Westman, E. C; Accurso, A; Frassetto, L; Gower, B. A (2015). "Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base". Nutrition. 31 (1): 1–13. doi:10.1016/j.nut.2014.06.011. PMID 25287761.  Parameter |dead-url=Wilshire tidak valid (bantuan)