Infeksi
Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat pilang membahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan. Secara umum, patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme mikroskopik, walaupun sebenarnya definisinya lebih luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, dan viroid.
Simbiosis antara parasit dan inang, di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan, digolongkan sebagai parasitisme. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit infeksi.
Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar:[1]
Spesifikasi patogen
Bagian-bagian dari sistem imun turunan memiliki spesifikasi yang berbeda untuk berbagai patogen.
Patogen | Contoh | Fagositosis | komplemen | Sel pembunuh alami |
---|---|---|---|---|
Virus intraseluler dan sitoplasmik | ya | tidak | ya | |
Bakteri intraseluler | ya (spesifik pada neutrofil, tidak pada rickettsia) | tidak | ya (tidak pada rickettsia) | |
Bakteri ekstraseluler | ya | ya | tidak | |
Protozoa intraseluler | tidak | tidak | tidak | |
Protozoa ekstraseluler | ya | ya | tidak | |
jamur ekstraseluler | tidak | ya | tidak |
Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan
Pada tahapan umum sebuah infeksi, antigen selalu akan memicu sistem kekebalan turunan, dan kemudian sistem kekebalan tiruan pada saat akut. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian, sistem kekebalan dapat gagal memadamkan infeksi, karena terjadi fokus infeksi berupa:[2]
- subversi sistem kekebalan oleh patogen
- kelainan bawaan yang disebabkan gen
- tidak terkendalinya mekanisme sistem kekebalan
Perambatan perkembangan patogen bergantung pada kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudian menyebar ke dalam inang yang baru dengan proses infeksi. Untuk itu, patogen diharuskan untuk berkembangbiak tanpa memicu sistem kekebalan, atau dengan kata lain, patogen diharuskan untuk tidak menggerogoti inangnya terlalu cepat.
Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari terpicunya sistem kekebalan.
Variasi serotipe
Salah satu cara yang digunakan patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur permukaan selnya. Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang sangat beragam. Salah satu contoh adalah streptococcus pneumoniae, penyebab pneumonia, yang mempunyai banyak tipe antigenik dan baru diketahui 84 macam. Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang berbeda. Tipe-tipe tersebut dibedakan berdasarkan uji serologi, sehingga disebut juga serotipe. Infeksi yang dilakukan oleh satu serotipe tertentu dapat memicu sistem kekebalan tiruan terhadapnya, tetapi tidak terhadap infeksi ulang yang dilakukan oleh serotipe yang berbeda, oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satu jenis organisme yang berbeda. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi karena hal ini.
Penggunaan kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh sistem komplemen dan fagosit juga dilakukan Mycobacterium tuberculosis. Spesies bacterioides umumnya bakteri komensal yang berdiam di usus buntu mamalia. Beberapa spesies seperti Bacterioides fragilis adalah patogen oportunistik penyebab infeksi pada lapisan peritoneum. Spesies ini menghindari sistem kekebalan dengan mempengaruhi pencerap yang digunakan fagosit untuk menelan bakteri atau dengan menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem kekebalan tidak mengenali mereka sebagai patogen.
Bakteri dan jamur mungkin juga membentuk lapisan bio kompleks, menyediakan perlindungan dari sel dan protein dari sistem kekebalan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang berhasil, termasuk infeksi kronis Pseudomonas aeruginosa dan Burkholderia cenocepacia, ciri utama dari cystic fibrosis.
Mutasi genetik
Metode kedua yang lebih dinamis ditunjukkan oleh virus influensa. Virus influensa dikenali oleh sistem kekebalan melalui hemaglutinin yang terdapat pada permukaan virus.
Mutasi genetik yang pertama disebut antigenic drift yang mengubah notasi gen ekspresi dari hemaglutinin, sebagai respon dari protein yang berada pada permukaan, neuraminidase. Mutasi yang lain mengubah epitop agar tidak dikenali oleh sel T, khususnya yang mempunyai pencerap CD8.[3]
Mutasi genetik yang kedua disebut antigenic shift yang terjadi karena tertukarnya RNA antara virus baru dengan virus yang telah lama berada dalam tubuh inang.
Lain-lain
Strategi penghindaran terhadap sistem imun kekebalan meliputi penggandaan intraseluler, seperti yang dilakukan Salmonella. Staphylococus aureus dapat menahan kemampuan fagosit untuk merespon sinyal kemokina. Organisme lain seperti Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus pyogenes, dan Bacillus anthracis memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit.
Rujukan
- ^ (Inggris)"Immunobiology, Chapter 10:Adaptive immunity to infection". Charles A. Janeway, et al. Diakses tanggal 2010-03-15. Section 10-1.
- ^ (Inggris)"Immunobiology, Chapter 11:Failures of Host Defense Mechanisms". Charles A. Janeway, et al. Diakses tanggal 2010-03-15.
- ^ (Inggris)"Immunobiology, Figure 11.2 Two types of variation allow repeated infection with type A influenza virus". Charles A. Janeway. Diakses tanggal 2010-03-15.